目的 探讨NF-κB在急性胰腺炎(AP)发病过程中对TNF-α基因的转录调节作用，以便有助于从基因转录调节的水平寻找AP治疗的新靶点。
方法 以10 mg/L脂多糖刺激AR42J细胞构建急性胰腺炎的体外模型，设2 h、6 h、12 h、18 h和24 h共5个时间点，每时间点设3个复孔。逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)半定量法观察肿瘤坏死因子(TNF-α)/p65亚单位mRNA表达的变化，ELISA法检测TNF-α在细胞上清中质量浓度的变化，链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测p65蛋白在AR42J细胞中的表达。人工碘比色法观察培养液上清中淀粉酶的活性改变。
结果 脂多糖刺激后，AR42J细胞以时间依赖方式上调TNF-α和p65 mRNA的表达，并伴随TNF-α蛋白的表达增加；TNF-α与p65表达具有直线相关性(P＜0.01)。p65蛋白亦呈时间依赖方式表达增强，24 h表达最强。各组间淀粉酶无明显改变(P＞0.05)。
结论 在脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中，NF-κB表达且活性增强，调控着致炎细胞因子TNF-α的表达。

龙友明,刘学进,陈垦,谢文瑞. 脂多糖对AR42J细胞核因子-κB、肿瘤坏死因子-α表达的影响[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 54-58.
DOI号:10.3760/j.issn.1671-0282.2008.01.013


关键词：

引证文献(引用了本文的文献)

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