目的：研究内毒素(endotoxin, ET)、细胞因子(cytokine, CK)、氧自由基(oxygen free radicals, OFR)等在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)时急性肺损伤(acute lung injury，ALI)发病机制中的作用。方法：采用胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎时ALI模型。选用纯雄性健康Wi star大鼠共40只，体重220-250g，随机分成两组：假手术对照组(Sham，n=10)；SAP模型组(SAP，n=30)，分别于造模后24h活杀。测定动脉血气，血清淀粉酶的含量，血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF-α、IL-6、MDA、SOD的含量，肺湿/干系数以及肺组织病理学改变。结果：SAP组血清内毒素，血淀粉酶，血清及肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、OFR均较Sham组明显升高(P<0.01)；动脉血气显示肺损伤严重，肺湿/干比值较Sham组明显升高，肺通透性明显升高，肺病理学形态改变加重。结论：ET、TNF、IL-6、OFR在SAP时ALI发生发展中起了重要作用。

闻庆平,陈海龙,关凤林,邱阳,郭莉,刘越坚. 大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的实验研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2003,12(10): 673-675.
DOI号:10.3760/j.issn.1671-0282.2003.10.008

基金项目：国家自然科学基金资助项目（30271667）

关键词： 重症急性胰腺炎 急性肺损伤 发病机制

引证文献(引用了本文的文献)

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