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目的:探讨p53和Bcl-2基因在实验性急性心肌梗死(AMI)心肌细胞凋亡中的作用。方法:用TUNEL法检测48只兔AMI模型梗死区的心肌细胞凋亡,用以cDNA为内参标的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测其心肌细胞内p53和Bcl-2基因mRNA表达量,并探讨它们之间的相互关系。结果:TUNEL法发现兔梗死区心肌细胞凋亡千分率在冠脉结扎前(0h)和结扎后1h、2h、3h、4h、6h、8h、12h的改变如下:0h组和12h组<1h组<2h组和8h组<3h组<4h组(P均<0.05);p53基因mRNA表达量依次为:冠脉结扎后4h组>结扎后6h组>结扎后3h组>结扎后2h组>未结扎(0h)组和结扎后1h组、8h组、12h组(P均<0.05);且梗死区心肌细胞凋亡数与其内p53 mRNA表达量对数值之间成明显的正相关性(r为0.9300,P<0.001)。Bcl-2基因mRNA表达量:冠脉结扎后3h组、4h组和6h组<结扎后2h组、8h组<结扎后1h组和未结扎(0h)组<结扎后12h组(P均<0.05);且梗死区心肌细胞凋亡数分别与其内Bcl-2 mRNA表达量的对数值成明显的负相关性(r为-0.8732,P<0.001);p53和Bcl-2基因mRNA表达量的对数值之间亦呈明显的负相关性(r=-0.9649,P<0.001)。结论:急性心肌梗死时心肌细胞存在明显的凋亡特征,尤其缺血后3-6h内更为明显,8h以后则凋亡减少,同时受p53基因上调、Bcl-2基因下调其凋亡。
马中富,马虹,何建桂,罗斌,叶任高,高劲松. 实验性急性心肌梗死心肌细胞凋亡与p53和Bcl-2基因mRNA表达的研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2001,10(1): 24-27.