高甘油三酯血症性急性胰腺炎（HTG‑AP）易重症化并复发，其本质为游离脂肪酸（FFA）过载引发脂毒性损伤与固有免疫放大：TLR4/NF‑κB‑NLRP3轴触发细胞因子级联，NETosis与程序性细胞死亡推动坏死及器官衰竭。最新证据显示，急性期“快速降TG”未必改善结局，分层评估正由TG水平转向免疫‑代谢表型（如NHR、HDL‑C）。基于此，靶向IL‑1/NLRP3、NETs及黏附‑趋化通路的免疫调节、中西医结合多靶点干预与ApoC‑III抑制等新型降脂策略，构成HTG‑AP从急性期到二级预防的研究方向。

冯晓天,黄晶晶,刘雄,蔺际龑. 高甘油三酯血症性急性胰腺炎的免疫机制与临床管理研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2026,35(10): 1486-1492.
DOI号:10.3760/cma.j.cn114656-20260226-00173