背景 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）的临床结局取决于早期病理事件是否迅速收敛。尽管支持治疗与病因处理已形成清晰路径，能够在广泛人群中被证实可在早期稳定改变疾病自然史的靶向药物仍有限。机制研究提示，病理性钙离子（calcium ion, Ca²⁺）持续超载、内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）/未折叠蛋白反应（unfolded protein response, UPR）阈值失衡、线粒体能量崩塌，以及自噬‑溶酶体通路（autophagy-lysosome pathway, ALP）通量受阻可相互放大，形成“细胞器稳态网络失衡”的闭环。

目的 以“细胞器网络-时间窗-表型富集”为主线，分层呈现人类证据、动物模型、体外实验与假说推断的边界，纳入反证与不确定性；并按“指南层-机制原始研究层-转化干预层”重构可转化靶点，聚焦CRAC/Orai1轴与时间窗导向策略。

方法 叙述性综述，围绕四个承重节点：持续Ca²⁺超载、ERS/UPR阈值调控、线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore, mPTP）-三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）枢纽失效、ALP通量障碍及其与蛋白酶/炎症耦合。

结果 核心结论概括为四点：（1）持续Ca²⁺超载在多模型中位于早期并可触发细胞器级联；SOCE/CRAC（钙库操作性钙进入/钙释放激活钙通道）核心成分Orai1的阻断具有较连续的机制证据，并已进入以全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）富集的人群研究阶段；（2）ERS/UPR呈阈值依赖与双相转归，部分分支（如CHOP）在不同模型中方向可相反，提示需按阶段解释；（3）mPTP开放与ATP耗竭是多通路汇聚的枢纽终点之一，但上游环节存在冗余（如MCU相关负结果），限制了单点推断；（4）ALP的关键异常多表现为“启动但通量受阻”，其与蛋白酶激活区室化及炎症放大互为因果背景，经典CTSB证据需要与近年关于替代性启动区室与机制分叉的资料并列解读。

结论 将AP视为“细胞器稳态网络失衡”有助于统一机制叙事并解释单靶点疗效不稳定。面向转化研究，优先策略是：把握超早期时间窗、以高风险表型进行富集入组、围绕闭环关键边实施多节点组合/序贯干预，并以机制锚定的生物标志物与临床终点共同评价。

宾江琴, 蔺际䶮. 急性胰腺炎腺泡细胞损伤：细胞器互作与临床转化[J]. 中华急诊医学杂志, 2026,35(9): 1173-1177.
DOI号:10.4086/cma.j.cn114656-20260416-00327

基金项目：厦门市卫生健康高质量发展科技计划项目（2024GZL-CX34）