目的:探讨趋化因子配体5（C-C motif chemokine ligand 5, CCL5）在糖尿病肾病发病中的作用及相关机制。方法: 建立高糖诱导的TCMK-1/RAW264.7细胞共培养模型，将实验细胞分为阴性对照组（NG）、CCL5 单独处理组（CCL5）、高糖处理组（HG）、高糖 + CCL5 联合处理组（HG+CCL5）。使用CCK8法检测细胞增殖，实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹检测Caspase-1、GSDMD、iNOS和CD206基因和蛋白的表达，免疫荧光法检测GSDMD的表达，以及流式细胞术检测CD86和CD206的表达。多组间使用单因素方差分析，两两比较使用LSD检验，P<0.05计为差异具有统计学意义。结果: 与NG组比较，HG组肾小管上皮细胞活性降低了30.6 %、Caspase-1和GSDMD基因及蛋白的表达均显著上调（P<0.01）、GSDMD的荧光表达增强，并且HG组RAW264.7细胞CD86阳性表达率增加了13.3 %。与HG组比较，HG+CCL5组细胞活性增加了15.84 %、Caspase-1和GSDMD基因及蛋白的表达均显著下调（P<0.01）、GSDMD荧光表达减弱，并且HG+CCL5组RAW264.7细胞CD86阳性表达率降低了19.4 %，而CD206阳性表达率增加了12.78 %。结论: CCL5通过调控M1/M2型巨噬细胞极化来逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡。

张蓉,秦建成,柳泽深,冯小萌. CCL5调控M1/M2型巨噬细胞极化逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡[J]. 中华急诊医学杂志, 2026,35(6): 793-799.
DOI号:10.3760/cma.j.cn114656-20250802-00543

基金项目：国家自然科学基金（82374207）；首都卫生发展科研专项（首发2022-3-20311）

关键词： 肾小管上皮细胞 高糖 趋化因子配体5 巨噬细胞极化 细胞焦亡