目的:探讨microRNA-34a (miR-34a) 、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）在脂多糖 (lipopolysaccharides,LPS) 诱导的新生大鼠急性呼吸窘迫综合肺损伤模型中的表达意义及作用机制。方法：随机将新生SD大鼠80只（7日龄）分为两组，两组均为 40只，通过腹腔内注射4mg/Kg LPS溶液建立不同时相分别为3、6、12、24 h的NARDS动物模型为实验组，腹腔内注射4mL/Kg等渗NaCL溶液建立健康参照组。测定肺湿/干重比值, 观察肺组织病理学改变, 实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR, qRT-PCR) 检测肺组织及细胞miR-34a表达，ELISA检测肺组织及TNF-α浓度。结果：实验组肺湿/干重值较对照组明显升高。苏木素-伊红 (HE) 染色显示实验组肺组织病变呈弥漫性改变，肺泡间隔增厚, 部分出现肺泡融合，肺泡数目减少等。miR-34a、TNF-α表达水平在实验组的各个时间点较对照组升高，miR-34a表达与TNF-α呈正相关。结论：推测miR-34a可能通过某种信号通路或炎性反应介导TNF-α的表达，进而影响肺组织损伤的的调控机制，以期为新生儿急性呼吸窘迫综合征 (neonatal acute respiratory distress syndrome,NARDS)的治疗提供新的治疗靶点。

王秀 张杰 王晓丽 霍梦月 新春 梅花. miR-34a与TNF-α在新生大鼠急性呼吸窘迫综合征肺损伤模型中的表达[J]. 中华急诊医学杂志, 2024,33(6): 767-773.
DOI号:

基金项目：内蒙古自治区自然科学基金项目（2020MS08034）；内蒙古自治区草原英才早产儿规范化管理创新团队项目（NYTD-201510）

关键词： miR-34a 肿瘤坏死因子-α 早产儿 新生儿 急性呼吸窘迫综合征