目的：探讨一氧化氮（NO）在感染性休克中的作用机制，及抑制NO合成的治疗学意义。
方法：10只健康杂种狗予戊巴比妥麻醉，大肠杆菌内毒素（LPS）60μg·kg-1·h-1×30min静脉滴注，继以生理盐水（NS）15ml·kg-1·h-1维持。随机分成两组。组Ⅰ、组Ⅱ在LPS开始注射后60min分别单剂注射NS30ml、NS30ml＋L-硝基精氨酸（LNNA）20mg·kg-1。观察血液动力学、氧动力学、尿NO3/NO2（NOx）、血浆内皮素（ET）变化。
结果：LPS注射后60min两组动物均呈典型高动力状态，平均动脉压（MAP）、体循环阻力（SVRI）明显下降，心脏指数（CI）轻度增加。LPS使氧输送（DO2）、氧耗（VO2）增加。尿NOx升高。LNNA使MAP恢复至基础水平，SVRI、PVRI显著升高且超过基础值；CI下降，DO2、VO2减少，PvO2上升，尿NOx低于组Ⅰ，而ET明显高于组Ⅰ。
结论：LPS诱导的犬感染性休克的血液动力学异常与NO过多释放有关，NO抑制LPS引起的ET释放。LNNA虽可逆转低血压，但对感染性休克的整体治疗不利。

周韶霞,王爱琴. 抑制一氧化氮合成对犬感染性休克的影响[J]. 中华急诊医学杂志, 1999,8(1): 25-27.
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关键词： 感染性休克 一氧化氮 N~G－L-硝基精氨酸 内皮素