中华急诊医学杂志  2024, Vol. 33 Issue (3): 395-397   DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2024.03.023
体外膜肺氧合治疗急性重度硫化氢中毒3例
葛文汉1 , 石岩1 , 李梦秋1 , 张敬耀1 , 孙明月1 , 赵志坤1 , 周加文1 , 张劲松2     
1. 徐州医科大学附属淮安医院急诊医学科,淮安 223002;
2. 江苏省人民医院急诊医学科,南京 210029

硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一种有毒气体,主要来源于工业生产或生活废弃物的分解。下水道是硫化氢积聚的高危场所,维护工作人员经常发生中毒事故。据统计,2008—2018年美国因气体暴露而导致的职业死亡中,硫化氢是最常见的致命毒物,占比达到17.9%,远高于其他气体,如氨、一氧化碳、简单窒息剂和氯等[1]。急性重度硫化氢中毒易导致呼吸衰竭、循环衰竭等危及生命的并发症,需要及时给予有效的脏器功能支持。体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)作为一项近10年来趋于成熟的心肺替代技术,对带有“时间窗”且有明确损伤因素的危重中毒患者救治有一定的实用价值[2]。徐州医科大学附属淮安医院近期收治了多例急性硫化氢中毒患者,对3例极其危重患者应用ECMO技术进行治疗,现报道如下。

1 资料与方法 1.1 一般资料

2021年12月至2022年7月期间本院利用体外膜肺氧合抢救了3例急性重度硫化氢中毒患者,所有患者家属均签署知情同意书。

1.2 救治经过

病例1,男性,46岁,于2021-12-10因救工友进入5 m深的下水道(消防员检测提示硫化氢严重超标),约70 min后被救出送至本院急诊。至急诊时,患者神志昏迷,呼吸困难,全身湿冷,体温30.8℃,呼吸27次/min,心率136次/min,血压121/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉氧测不出,予紧急气管插管、机械通气、洗消、复温、补液、应用糖皮质激素等处理,测血气分析(已行机械通气,PEEP 8 cmH2O,FiO2 100%,1 cmH2O=0.098 kPa)示:pH 6.967,PCO2 22.5 mmHg,PO2 141 mmHg,Lac 21 mmHg;CT示:两肺广泛性渗出,收住EICU。纤维支气管镜检查提示:广泛气道黏膜充血水肿,局部出血,气道内见大量血性泡沫痰。因严重酸中毒当天即行CRRT治疗。2021-12-12心电图提示广泛ST段上抬,心肌标志物进行性升高,2021-12-13患者病情持续进展,去甲肾上腺素1.2 μg/(kg·min)下MAP 70~75 mmHg。PICCO示:CVP 26 mmHg,CI 2.17/min×m2,SVI 17 mL/m2,GEDVI 622 mL/m2,EVLW 7 mL/Kg。彩超示:右心大,室间隔增厚,轻度肺动脉高压、左右室收缩功能减低。遂在气管造口后行V-A ECMO治疗。病程中,患者心功能未能恢复,肺部感染难以控制,反复消化道出血,后于2022-01-03患者家属要求终止ECMO,随后患者死亡。

病例2,男性,32岁,于2022-05-08因救工友进入5 m深的下水道(消防员检测提示一氧化碳、硫化氢严重超标),患者脱离现场送至当地医院时已呼吸心搏骤停,该院急诊科复苏40 min后恢复自主心率,转入该院ICU,但呼吸循环难以维持,氧合指数(P/F)62 mmHg,去甲肾上腺素1.6 μg/(kg·min)下MAP 60~70 mmHg,遂向本院求援。本院急诊科携ECMO前往该院(路程约45 km),距中毒约270 min后V-A ECMO成功转机,随后转入本院EICU。至本院急诊时,患者神志昏迷,体温36.7℃,呼吸19次/min,心率97次/min,血压141/75 mmHg [去甲肾上腺素1.0μg/(kg·min)],SPO2 97%;血气分析示:pH 7.177,PCO2 42.4 mmHg,PO2 60.5 mmHg,Lac 9.1 mmHg。于第5天ECMO顺利撤机,并行气管造口术。PICCO示:CVP:5 mmHg,CI 5.2 L/(min·m2),SVI 47 mL/m2,GEDVI 722 mL/m2,EVLW 10 mL/Kg。第6日行高压氧治疗。于第32天转入本院康复科康复治疗。

病例3,男性,55岁,于2022-07-04为救工友进入3 m深的下水道(消防员检测提示硫化氢严重超标)。约2 h后被救出送至本院急诊。至急诊时,患者神志昏迷,全身闻及刺激性气味,体温35℃,呼吸26次/min,心率128次/min,血压60/32 mmHg,SPO2 72%。测血气分析(面罩吸氧)示:pH 7.312,PCO2 38.8 mmHg,PO2 39.4 mmHg,Lac 4.6 mmHg;予紧急气管插管、机械通气、洗消、补液、应用糖皮质激素等处理,Lac上升至8.5 mmHg,氧合指数(P/F)86 mmHg,去甲肾上腺素1.5 μg/(kg•min)下MAP维持在65~75 mmHg,急诊紧急行V-A ECMO治疗后收住EICU。行纤维支气管镜检查示:双侧气道内广泛分布泥土样污物,予肺泡灌洗,并俯卧位通气(12~15 h/d)。于第4天ECMO撤机,PICCO示:CVP:13 mmHg,CI 3.08/(min×m2),SVI 41 mL/m2,GEDVI 616 mL/m2,EVLW 7 mL/Kg。第5天行气管造口,继续俯卧位、间断纤维支气管镜肺泡灌洗治疗。第6天行高压氧治疗。第9天神志转清。16 d后气管造口成功封管。50 d后仍诉嗅觉减退,四肢乏力,双手握拳时疼痛,行走时左下肢疼痛,步行约20 m后即感心慌,予转入急诊科普通病房继续康复治疗。

3例患者均为男性,患者均在入急诊室时出现呼吸循环衰竭,其中1例已呼吸心搏骤停。1例患者予气管插管、机械通气及血管活性药物治疗效果不佳,在急诊紧急行V-A ECMO治疗。1例患者第4日因心力衰竭在EICU行V-A ECMO治疗,心电图提示广泛ST段上抬,心电图变化见图 1。2例患者成功ECMO撤机。1例患者家属要求撤机放弃治疗,1例意识未能恢复,转入康复科行康复治疗,1例痊愈出院,回归社会。患者主要救治措施的时间节点见表 1

图 1 病例1的心电图变化

表 1 3例急性重度硫化氢中毒患者主要治疗措施时间节点
病例 性别 年龄(岁) 中毒后入急诊时间(min) APACHE Ⅱ评分 ECMO前干预措施 ECMO上机时间(h) ECMO治疗时间(d) 呼吸机治疗时间(d) ICU住院时间(d)
1 46 70 34 洗消、机械通气、复温、纤维支气管镜检查及肺泡灌洗术、CRRT、气管造口 74.0 21 24 24
2 32 330 38 洗消、心肺复苏、机械通气 4.5 4 8 32
3 55 120 32 洗消、机械通气 2.8 3 11 50
2 讨论

H2S是一种具有潜在多重毒性机制的全身性毒物,单次高剂量暴露是最常见的急性中毒方式。H2S会抑制线粒体内膜呼吸链中细胞色素C氧化酶,从而抑制ATP的产生,引起无氧呼吸增加,有氧呼吸的减少,导致乳酸性酸中毒[3]。高浓度H2S中毒可直接抑制心肌细胞钠、钙离子通道和呼吸中枢,导致心搏骤停、中枢性呼吸衰竭而“闪电样死亡”,这直接影响受害者离开受污染暴露地点的能力。3例患者的工作地点均在通风不良的下水道,H2S检测浓度爆表。且因营救困难中毒时间长。H2S的浓度和暴露时间决定了损伤的程度,许多重要系统均有损害,包括心血管系统、呼吸系统和中枢神经系统、消化系统等,而严重依赖氧化磷酸化的组织如大脑和心脏损害更重。尽管早期给予了机械通气、应用抗心律失常药物及血管活性药物等治疗措施,但仍会出现顽固性低氧血症及难以纠正的休克。1989年至2003年全国26个省、自治区和直辖市共报告了677例H2S中毒患者,其病死率为44.6%[4]。本研究中3例患者均为重度硫化氢中毒,APACHEⅡ评分(34.67±3.06)分,如仅采取常规手段救治,可能预后极差。

ECMO又称体外生命支持,能够长期或短期提供机体循环或呼吸辅助支持,直至纠正可逆性病因,恢复机体自主循环呼吸功能,目前已广泛用于常规生命支持无效的各种具有逆转可能的急性呼吸或循环衰竭患者的救治[5-6]。2020年刺激性气体中毒诊治专家共识[7]提出, 积极维护刺激性气体中毒患者的器官功能,对最佳机械通气策略下仍无法纠正低氧血症的ARDS患者, 有条件可应用ECMO治疗。在常规治疗无效时,ECMO无疑成为挽救急性重度H2S中毒患者生命的关键。

ECMO应用后24 h乳酸的水平是患者死亡的独立危险因素。在进行ECMO辅助的患者应保证ECMO的流量,保证组织灌注,降低乳酸水平,患者可能会因此受益[8]。本次研究中的3例患者入急诊科时,均存在严重的乳酸酸中毒,其中病例1存在严重的低体温,故而早期乳酸水平极高。病例3在急诊抢救室即启动了ECMO,ECMO支持时间最短,预后最好。病例2在时隔中毒4 h后完成ECMO辅助,后期虽然存活,但是脑损伤严重。病例1经过早期的积极救治,前期生命体征趋于稳定,但在第3天出现了严重的心肌损伤,心电图为心肌梗死样表现,直至第22天仍未恢复。H2S中毒引起的迟发性心肌损伤可能在疾病发生数天后发生,并在数周内演变[9]。在治疗H2S中毒患者时,必须定期监测心电图和心脏功能,警惕迟发性心肌损伤。国外有文献报道[10],利用ECMO成功救治1例急性重度H2S中毒引起严重心肌损伤的患者,同样在第3天心电图出现异常,心肌标志物明显升高,出现了严重的双心室衰竭,经过28 d的V-A ECMO治疗后成功撤机,85 d后出院转康复机构,后期双心室衰竭持续存在,LVEF为40%,在心力衰竭门诊随访治疗[10]。病例1虽积极予以V-A ECMO联合IABP、正性肌力药物等支持,心脏彩超提示右心大(右房横径48 mm,右室前后径40 mm)、肺动脉高压(46 mmHg)、LVEF 32%,提示左右心功能均下降。病程中出现严重的肺部感染,反复消化道出血,ECMO撤机尝试未能成功,后因家属放弃继续治疗而死亡。

在救治病例1后本科室内组织了多次病例讨论,对急性重度H2S中毒有了更深刻、全新的认识。在处理病例2和病例3时更积极、更主动,一旦有ECMO上机指征,立即第一时间启动。病例2为携带ECMO至外院行ECPR,病例3在急诊抢救室就启动了ECMO,两例患者均选择V-A ECMO模式。3例患者APACHE Ⅱ评分在32~38之间,危重程度相仿,但病例2和病例3未出现迟发性心肌损伤,预后也较好。

综上所述,ECMO作为一种支持性手段,可帮助急性重度H2S中毒患者减轻中毒所致的脏器损伤,并持续辅助到脏器功能恢复。对于心肺功能严重衰竭、血流动力学不稳定的患者,要把握好时机,及早进行ECMO辅助治疗,改善全身循环灌注,从而提高该类患者的救治成功率。

利益冲突  所有作者声明无利益冲突

参考文献
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