2023, Vol. 32
2. 福建医科大学省立临床医学院，福建省立医院超声科，福州 350001;
3. 福建医科大学省立临床医学院，福建省立医院老年医学科，福州 350001;
4. 福建医科大学省立临床医学院，福建省立医院心内科，福州 350001;
5. 福建中医药大学中西医结合学院，福州 350122
2. Fujian Provincial Clinical College, Fujian Medical University, Department of Ultrasound, Fujian Provincial Hospital, Fuzhou 350001, China;
3. Fujian Provincial Clinical College, Fujian Medical University, Department of Geriatrics, Fujian Provincial Hospital, Fuzhou 350001, China;
4. Fujian Provincial Clinical College, Fujian Medical University, Department of Cardiology, Fujian Provincial Hospital, Fuzhou 350001, China;
5. College of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Fujian University of Chinese Medicine, Fuzhou 350122, China
心力衰竭是心肌梗死常见的并发症，及时评估急性心肌梗死的心功能具有重要意义。心肌梗死并发心力衰竭时表现为心输出量下降和体循环或肺循环淤血[1]。超声测量的左心室射血分数（left ventricle ejection fraction, LVEF）与心输出量呈正相关，且相关性良好[2-3]，然而其局限性在于对心内膜的超声图像要求较高。国外临床试验表明，多达10%的患者因体型和肺部疾病的干扰导致难以获得清晰的心内膜超声图像[4]。对于心内膜图像显示不清的患者，左心室的容量测量受限，故难以获得准确的LVEF值[5]。Cuschieri等[6]研究证实，重症患者的中心静脉-动脉血二氧化碳分压差（central venous-arterial blood carbon dioxide partial pressure difference, Pcv-aCO2）与心输出量呈负相关。本研究推测在急性心肌梗死的Pcv-aCO2和LVEF也存在相关性，可作为评价心功能的指标，目前国内外尚无这方面的研究报道。本文旨在探讨急性心肌梗死的Pcv-aCO2对LVEF的预测价值，以期为急性心肌梗死提供更多评价心功能的方法。
1 资料与方法 1.1 一般资料回顾性分析2019年11月至2021年10月福建省立医院重症监护病房收治的急性心肌梗死患者的临床资料。
纳入标准：符合第三版全球心肌梗死统一定义[7]，即肌钙蛋白至少有一次肌钙蛋白数值超过参考值上限的99百分位值，且伴有至少一个心肌缺血的证据。心肌缺血证据包括：(1)心肌缺血症状；(2)心电图提示新出现的ST段改变或左束支传导阻滞；(3)有病理性Q波；(4)影像学提示新出现的心肌活力消失或节段性心脏壁运动异常。排除标准：(1)年龄 < 18岁；(2)超声心动图的心内膜图像显示不清；(3)妊娠；(4)脓毒性休克；(5)过敏性休克；(6)梗阻性休克；(7)体温 > 38.5℃；(8)甲状腺功能亢进；(9)癫痫；(10)有中心静脉置管禁忌证；(11)有动脉穿刺置管禁忌证；(12)入院24 h内死亡。
本研究经患者家属知情同意，且经福建省立医院伦理审查委员会审查通过，审批编号为K2019-12-031。
1.2 研究方法所有患者在入住重症监护病房后均予记录一般资料，包括：年龄、性别、心电图是否存在ST段弓背向上抬高、是否行急诊经皮冠状动脉介入术、是否需要有创机械通气、基础病（高血压、糖尿病、慢性肾脏病、肺部感染）、序贯器官衰竭估计评分（sequential organ failure assessment, SOFA）、急性生理与慢性健康评分（acute physiology and chronic health evaluation, APACHE）Ⅱ、白细胞计数、血小板计数、白蛋白、总胆红素、血肌酐、降钙素原。并根据急性心肌梗死相关指南[8-9]给予治疗。所有患者在入住重症监护病房时均予锁骨下静脉穿刺或颈内静脉穿刺置入中心静脉导管（国械注准20153031562，广东百合医疗科技股份有限公司，中国），并经床旁胸片确定中心静脉导管位置位于上腔静脉。在对侧手臂予以动脉穿刺置入一次性使用动脉导管[国食药监械（进）字2011第3152874号，中国]。经中心静脉置管留取静脉血，同时经对侧动脉置管留取动脉血。对静脉血和动脉血应用血气分析仪（ABL90，雷度米特，丹麦）行血气分析。通过静脉和动脉血气结果计算Pcv-aCO2，同时记录静息心率、平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）、中心静脉压（central venous pressure, CVP）、中心静脉血氧饱和度（central venous oxygen saturation, ScvO2）、动脉血乳酸（lactate, Lac）。6 h后由专业的超声科医生应用超声诊断仪（VIVID Q，通用电气，美国）行经胸壁二维超声心动图检查。应用二维双平面改良Simpson法则计算LVEF。二维双平面改良Simpson法则：在心尖四腔上选取左心室面积最大的切面测量左心室容积。由舒张末期容积和收缩末期容积的测量值计算LVEF，计算公式为LVEF =（舒张末期容积-收缩末期容积）/舒张末期容积×100%[5]。见图 1。在患者转出重症监护病房时记录在重症监护病房监护期间的肌钙蛋白I峰值。
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| 图 1 二维双平面改良Simpson法则示例 Fig 1 Example of the two-dimensional biplane modified Simpson' s law |
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在收集完上述临床资料后，对资料进行回顾性分析。根据LVEF将患者分为LVEF正常组和LVEF下降组。根据《超声心动图评估心脏收缩和舒张功能临床应用指南》[5]，LVEF正常组定义为LVEF≥52%，LVEF下降组定义为EF < 52%。
1.3 统计学方法采用SPSS 22.0软件进行统计学分析。通过Jarque-Bera检验法对计量资料进行正态性检验。符合正态分布的数据以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立t检验，相关性采用Pearson相关分析；不符合正态分布的数据以中位数（四分位数）[M（Q1，Q3）]表示，组间比较采取Mann-Whitney U检验，相关性采用Spearman相关分析。计数资料以例数（%）表示，组间比较采用χ2检验或Fisher精确概率法。采用二元Logistic回归分析LVEF下降的危险因素，并应用受试者工作特征（ROC）曲线评估相关指标对LVEF下降的预测价值。曲线下面积比较采用Z检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 一般资料比较2019年11月至2021年10月福建省立医院共收治急性心肌梗死患者1 343例，入住重症监护病房的患者占92例，因病情需要留置中心静脉导管和动脉导管的患者74例；其中1例因入院后24 h内死亡予以排除，1例因研究过程中部分数据丢失予以剔除，最终纳入72例急性心肌梗死重症患者进行分析。其中ST段抬高型心肌梗死52例，非ST段抬高型心肌梗死20例。LVEF正常组25例，LVEF下降组47例。两组一般资料的差异无统计学意义（均P > 0.05）。见表 1。
| 指标 | LVEF正常组（n=25） | LVEF下降组（n=47） | t/Z/χ2值 | P值 |
| 一般情况 | ||||
| 年龄（岁）a | 66.20±16.11 | 69.13±14.94 | 0.770 | 0.444 |
| 男b | 17（68.0） | 35（74.5） | 0.340 | 0.560 |
| 急性ST段抬高型心肌梗死b | 19（76.0） | 33（70.2） | 0.272 | 0.602 |
| 基础疾病b | ||||
| 糖尿病 | 8（32.0） | 20（42.6） | 0.765 | 0.382 |
| 高血压 | 15（60.0） | 30（63.8） | 0.102 | 0.749 |
| 慢性肾脏病 | 6（24.0） | 10（21.3） | 0.070 | 0.791 |
| 肺部感染 | 12（48.0） | 24（51.1） | 0.061 | 0.804 |
| 危重程度评分a | ||||
| SOFA评分 | 12.16±3.12 | 12.64±3.03 | 0.631 | 0.530 |
| APACHEⅡ评分 | 15.40±2.93 | 16.23±3.13 | 1.101 | 0.275 |
| 实验室检查c | ||||
| 肌钙蛋白I峰值（ng/mL） | 153.0(30.3, 300.7) | 71.4(32.6, 494.6) | -0.136 | 0.892 |
| 白细胞（×109/L） | 14.2(10.5, 16.8) | 11.7(9.6, 15.5) | -1.171 | 0.242 |
| 血小板（×109/L） | 245.0（191.0, 294.5） | 221.0（156.0, 263.0） | -1.035 | 0.301 |
| 白蛋白（g/L） | 36.0（32.0, 41.0） | 36.0（33.0, 39.0） | -0.326 | 0.744 |
| 总胆红素（µmol/L） | 11.58(8.20, 20.60) | 12.93(9.80, 19.60) | -0.627 | 0.531 |
| 血肌酐（µmol/L） | 85.0(70.0, 142.5) | 94.0(71.0, 126.0) | -0.189 | 0.850 |
| 降钙素原（ng/mL） | 0.0(0.0, 0.4) | 0.0(0.0, 0.3) | -0.660 | 0.509 |
| 治疗措施b | ||||
| 急诊经皮冠状动脉介入术 | 18（72.0） | 29（61.7） | 0.764 | 0.382 |
| 机械通气 | 4（16.0） | 11（23.4） | 0.542 | 0.461 |
| 注：SOFA评分为序贯器官衰竭评分，APACHE Ⅱ评分为急性生理学与慢性健康状况评分；a为x±s，b为（例，%），c为M（Q1，Q3） | ||||
两组在CVP的差异无统计学意义（P > 0.05）；LVEF下降组的Pcv-aCO2、Lac、静息心率高于LVEF正常组，LVEF下降组的MAP、ScvO2低于LVEF正常组，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。见表 2。
| 指标 | LVEF正常组（n =25） | LVEF下降组（n =47） | t值 | P值 |
| 静息心率（次/min） | 88.44±17.76 | 96.06±13.31 | 2.055 | 0.044 |
| MAP（mmHg） | 59.76±5.08 | 55.87±6.70 | -2.536 | 0.013 |
| CVP（mmHg） | 10.32±1.41 | 11.00±2.59 | 1.445 | 0.153 |
| ScvO2（%） | 72.68±3.50 | 69.83±4.90 | -2.850 | 0.006 |
| Lac（mmol/L） | 1.26±0.43 | 1.60±0.74 | 2.483 | 0.015 |
| Pcv-aCO2（mmHg） | 5.41±1.23 | 7.13±1.19 | 5.763 | < 0.001 |
| 注：MAP为平均动脉压，CVP为中心静脉压，ScvO2为中心静脉血氧饱和度，Lac为动脉血乳酸，Pcv-aCO2为中心静脉-动脉血二氧化碳分压差；1 mmHg=0.133 kPa | ||||
LVEF与Pcv-aCO2（r=-0.740，P < 0.01）、Lac呈负相关关系（r=-0.525，P < 0.01）。LVEF和ScvO2呈正相关关系（r=0.416，P < 0.01）。LVEF与静息心率、MAP无相关性。见表 3，图 2、3、4。
| 指标 | 相关系数 | P值 |
| Pcv-aCO2 | -0.740 | <0.001 |
| ScvO2 | 0.416 | <0.001 |
| Lac | -0.525 | <0.001 |
| MAP | 0.204 | 0.085 |
| 静息心率 | -0.167 | 0.161 |
| 注：Pcv-aCO2为中心静脉-动脉血二氧化碳分压差，ScvO2为中心静脉血氧饱和度，Lac为动脉血乳酸，MAP为平均动脉压 | ||
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| 图 2 LVEF和Pcv-aCO2的相关性分析 Fig 2 Correlation analysis of LVEF and Pcv-aCO2 |
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| 图 3 LVEF和Lac的相关性分析 Fig 3 Correlation analysis of LVEF and Lac |
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| 图 4 LVEF和ScvO2的相关性分析 Fig 4 Correlation analysis of LVEF and ScvO2 |
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Pcv-aCO2对LVEF下降预测价值较高（AUC=0.849，95%CI: 0.758~0.939，P < 0.01）。当Pcv-aCO2≥5.1mmHg时，预测敏感度为91.5%，特异度为60.0%；Lac对LVEF下降预测价值较低；ScvO2对LVEF下降无预测价值（P > 0.05）。Pcv-aCO2的曲线下面积高于Lac，差异有统计学意义（Z=2.725，P=0.006）。见表 4，图 5。
| 指标 | AUC | 95%CI | P值 | 截断值 | 敏感度（%） | 特异度（%） |
| Pcv-aCO2 | 0.849 | 0.758~0.939 | < 0.001 | 5.1 mmHg | 91.5 | 60.0 |
| Lac | 0.632 | 0.506~0.759 | 0.040 | 1.6 mmol/L | 48.9 | 84.0 |
| ScvO2 | 0.380 | 0.252~0.509 | 0.069 | 71.42% | 53.2 | 20.0 |
| 注：Pcv-aCO2为中心静脉-动脉血二氧化碳分压差，Lac为动脉血乳酸，ScvO2为中心静脉血氧饱和度 | ||||||
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| 图 5 Pcv-aCO2、Lac和ScvO2的ROC曲线 Fig 5 ROC curves of Pcv-aCO2, Lac and ScvO2 |
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对静息心率、MAP、ScvO2、Lac、Pcv-aCO2进行二元logistic回归分析，结果显示Pcv-aCO2是LVEF下降的独立危险因素（P < 0.01）。见表 5。
| 变量 | OR值 | 95%CI | P值 |
| 静息心率 | 1.033 | 0.988~1.079 | 0.154 |
| MAP | 0.901 | 0.798~1.018 | 0.094 |
| ScvO2 | 0.891 | 0.746~1.063 | 0.201 |
| Lac | 2.513 | 0.682~9.266 | 0.166 |
| Pcv-aCO2 | 2.251 | 1.326~3.820 | 0.003 |
| 注：MAP为平均动脉压，ScvO2为中心静脉血氧饱和度，Lac为动脉血乳酸，Pcv-aCO2为中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 | |||
床旁超声心动图是实时动态监测心血管系统解剖功能的可视化观测技术[10]，应用超声测量LVEF是评价左心室功能的重要指标，LVEF下降提示心输出量下降[5, 11-12]。然而，国内文献表明，至少有30%的患者超声的心内膜缘识别困难[13]。血流动力学不稳定的心脏重症患者难以通过改变检查体位优化超声图像。超声造影检查对设备要求相对较高，且存在造影剂过敏的风险[14]，目前无法在心脏重症病房中大范围开展。上述因素导致部分心脏重症患者的LVEF难以测量。
Pcv-aCO2即中心静脉血和动脉血二氧化碳分压的差值，正常值不超过6 mmHg [15]。根据Fick方程，二氧化碳清除量VCO2 ＝CO×（CvCO2-CaCO2），CO是心输出量，CvCO2是静脉血二氧化碳含量，CaCO2是动脉血二氧化碳含量。生理条件下，血液中的二氧化碳分压与二氧化碳含量呈线性关系[16]。即PCO2=k×CCO2，k是常数，故VCO2=CO×k×Pv-aCO2，Pv-aCO2是混合静脉血和动脉血的二氧化碳分压的差值。Pv-aCO2与Pcv-aCO2具有良好的一致性，且二者均与心脏指数有良好的相关性[17]。所以VCO2＝CO×k×Pcv-aCO2。当机体清除一定量的二氧化碳时，心输出量和Pcv-aCO2呈反比关系。从病理生理角度分析，细胞代谢产生的二氧化碳通过血液清除。心输出量下降时，血流速度减慢，机体没有足够的血流清除组织产生的二氧化碳。血液和组织细胞接触时间延长，导致血液从组织细胞中摄取的二氧化碳含量增多，静脉血和动脉血的二氧化碳含量的差值增大，表现为Pcv-aCO2增大[18]。Guo等[19]研究了66例脓毒性休克患者的临床特点，发现脓毒性休克的Pcv-aCO2增大提示心输出量下降。Gong等[20]分析了69例先天性心脏病儿童的术后资料，发现此类患者的Pcv-aCO2减小提示心功能好转。Huette等[21]回顾性分析了多项高危手术患者的Pcv-aCO2和心输出量关系的临床研究，亦得出二者呈负相关关系的结论。
如前所述，LVEF水平一定程度上可以反映心输出量变化，而Pcv-aCO2与心输出量亦存在负相关关系，故Pcv-aCO2与LVEF之间可能也存在负相关关系。本研究结果显示急性心肌梗的Pcv-aCO2与LVEF之间存在负相关关系，Logistic回归分析表明Pcv-aCO2是LVEF下降的独立危险因素。研究结果与上述推测符合，也与Muller等[22]在脓毒症心肌损伤中的研究结果相近。ROC曲线显示Pcv-aCO2增大诊断LVEF下降的临界值为5.1 mmHg，敏感度为91.5%，特异度为60.0%，特异度较低。分析其原因一方面可能是Pcv-aCO2受机体容量状态的影响，容量不足可引起Pcv-aCO2增大，这在脓毒性休克的相关研究中已经得到证实[23-24]。本研究纳入的患者均合并急性心肌梗死，在入住重症监护病房以前，绝大多数患者已经接受了不同程度的利尿治疗以减轻心脏的容量负荷，故不同患者的基础容量状态可能存在差异。另一方面，血液中二氧化碳分压在一定程度上受何尔登效应影响，即二氧化碳与血红蛋白的结合力会随着血氧饱和度的不同而发生改变[25]。而动脉血和中心静脉血的血氧饱和度又受多种因素影响[26]。上述因素可能导致Pcv-aCO2的预测效能出现一定的偏差。
另外，相关性分析显示Lac、ScvO2、Pcv-aCO2均和LVEF存在相关性，但ROC曲线结果显示Lac对LVEF的预测价值较低，ScvO2对LVEF无预测价值，并且Logistic回归分析显示Lac、ScvO2均不是LVEF的独立危险因素。分析原因可能是Lac的生成主要取决于组织的血流灌注情况[27]，而轻度的LVEF下降在机体的代偿机制作用下不会引起组织血流灌注不足；并且Lac的代谢也受肝功能和部分药物如二甲双胍的影响[28-29]，这一点亦存在个体差异。ScvO2的高低取决于机体氧输送和氧消耗的平衡情况[30]，且氧输送主要由心输出量、动脉血氧饱和度和血红蛋白浓度三者共同决定[31-32]。尽管LVEF下降可导致心输出量减少，但不同患者的氧消耗、动脉血氧饱和度和血红蛋白浓度均不完全相同，故ScvO2无法预测LVEF的变化。
本研究属于回顾性、单中心研究，并且研究对象均为需要有创血流动力学监测的重症患者，样本量较小。研究结果存在一定的局限性，相关结论可能需要更大样本的前瞻性、随机对照研究进一步证实。
综上所述，急性心肌梗死Pcv-aCO2增大在一定程度上能够预测LVEF下降，且Pcv-aCO2易于监测，适用于床旁超声心动图心内膜显示不清的重症患者。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
作者贡献声明 杨超：论文撰写；杨超、林洁：实施研究；杨超、林洁、史婷婷：数据收集及整理；杨超、林春锦：酝酿和设计实验；杨超、林春锦、项国剑、刘林伟：统计学分析；郑永红：论文修改
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