中华急诊医学杂志  2023, Vol. 32 Issue (4): 501-504   DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2023.04.011
新型冠状病毒感染危重症患者救治的麻醉科推荐方案
薛庆生 , 陆菡 , 徐怡琼 , 董榕 , 罗艳 , 于布为     
上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科, 上海 200025

新型冠状病毒感染(曾称为新型冠状病毒肺炎),是一种传播迅速、对人类生存危害极大的传染病,其在老年群体中的危重患者比例要远高于其他年龄段群体。近期国家管控政策将其调整为“乙类乙管”后[1],感染人数迅速增加。新型冠状病毒感染后约有8%的患者出现肺炎表现[2],重症和危重患者所占感染人数的百分比虽然很低(据报道2022年2~6月份上海地区奥密克戎BA.2感染者发生重症、危重症风险仅为0.27%)[3],但是由于当下总体感染总数已达中国总人口数量的一半以上,所以重症、危重症患者的绝对数不容低估。鉴于在已知危重患者中,死亡患者多为老年人,多伴随各类基础性疾病,且病毒主要损伤肺及肾、心、脑等重要脏器;而终末期直接致死的主要表现为肺功能严重损害(俗称“白肺”),所以救治的重点理应从处理肺部损伤入手。

国家于2023年1月颁布的《新型冠状病毒感染诊疗方案(试行第十版)》和《新型冠状病毒感染重症病例诊疗方案(试行第四版)》,在新型冠状病毒感染重症和危重症患者的救治原则中,都重点强调有效的呼吸支持治疗[1, 4]。对于危重症患者、无创呼吸支持治疗病情无改善的重症患者、以及病情进展快速的高危重症患者,主张积极的气管插管,使用有创呼吸支持治疗措施。早期恰当的有创机械通气治疗是危重型病例重要的救治手段。对于重症病例也强调应给予适当的镇痛、镇静治疗,对于机械通气患者存在明显人机对抗表现时,需要考虑增加镇痛、镇静深度,短期使用肌松剂[1, 4]。上述这些重症和危重症患者的救治方案也都是麻醉科临床工作中一直在使用的基本药物、技术和方案。然而,这两项“诊疗方案”均缺少对上述镇痛、镇静、肌松、以及气管插管等内容和方法的具体介绍。

在日常工作中,麻醉科医生积累了抢救危重症患者的丰富临床经验,特别是抢救与肺损伤有关的危重患者[5]。在2020年抗击新冠疫情的斗争中,正是由于采纳了中国医师协会麻醉学医师分会于布为会长等麻醉科医师提出的具体建议[6],主要由麻醉科医生组成的“插管敢死队”(后称插管突击队)完成了大量危重患者的抢救任务,才彻底扭转了早期ICU内大量危重患者死亡的被动局面。

当再次面临着大批新型冠状病毒感染重症、危重症患者亟需救治的严峻考验,麻醉科医生更需要秉持为国家分忧解难、为患者救死扶伤的学科精神,充分发挥麻醉学专业的实力、能力和抢救水平。在国家颁发的《新型冠状病毒感染诊疗方案(试行第十版)》和《新型冠状病毒感染重症病例诊疗方案(试行第四版)》基础上,中国医师协会麻醉学医师分会于布为会长组织并主笔,撰写《新型冠状病毒感染危重症患者救治的麻醉科推荐方案》,以期为新型冠状病毒感染危重症患者的有效救治提供麻醉科方案。

1 新型冠状病毒感染所致肺损伤的病理生理机制

新型冠状病毒感染患者的早期主观症状并不明显,仅为轻微的倦怠感、疲惫、低热、咳嗽等,大多数患者在病情发展后进行CT检查中才发现肺部“磨砂玻璃样变”,即肺间质内已充斥大量液体,形成所谓“白肺”。这一表现,在ICU内通常是重症感染者晚期的表现,但新型冠状病毒感染者却在早期就出现。早在3年前,新型冠状病毒感染死亡患者的尸检报告也发现了这种特征性“白肺”对应的病理改变,也就是最具特征的发现:肉眼可见肺成灰白斑片病灶,在肺间质内充满黏稠的液体和纤维条索,支气管内有胶冻状黏液,这些和患者的CT影像学特征性变化相对应[7-8],其病理改变为肺组织毛细血管内皮细胞破坏后,血浆蛋白渗入肺间质后的表现[9]。这一病理改变的重要性为临床提供了一条极为重要的诊断线索,即新型冠状病毒感染患者的肺间质液不是单纯的水,而是血浆。说明在新型冠状病毒感染早期,肺组织毛细血管的完整性已遭到破坏,大量血浆漏出到肺间质导致CT影像学大片的“磨砂玻璃样变”,而形成俗称“白肺”的发生。

有关毛细血管网破坏的原因,难以单纯用病毒攻击肺泡细胞和肺毛细血管网的内皮细胞来解释。笔者根据肺循环的结构和生理特征,试图从液体动力学的角度加以解释。肺循环相对于体循环而言,其最大的特征为肺流量与体循环一致,但压力相差甚远。动脉血压的平均动脉压正常值通常约为85~95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),而肺动脉压仅为24/10 mmHg,中心静脉压更只有6~12 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)[10]。在此结构基础上,当肺组织接触到新冠病毒后,第一反应为交感神经兴奋(注意不是免疫机制,人体对任何外界的强刺激,第一反应都是交感兴奋,如果刺激持续存在,才会引发所谓长反馈机制,导致免疫系统应答),强力收缩肺毛细血管,以阻碍病毒侵入体内。由于新冠病毒的持续刺激,导致肺毛细血管网的持续收缩,肺循环压力急剧增高,最终导致肺毛细血管内皮细胞连接断裂,使血浆大量漏出到肺间质,产生“白肺”。此外,肺毛细血管水平的交感神经持续兴奋,发生肺毛细血管水平的“交感风暴”;而交感神经兴奋,是通过释放囊泡内的儿茶酚铵来实现的,再经过囊泡对儿茶酚铵的再摄取,完成交感神经兴奋的维持。由于这一过程是需要耗能的,所以患者会感到倦怠、疲惫以及高热。如果不能及时阻断这一病理过程,则患者最终将死于严重缺氧和二氧化碳逐渐蓄积所导致的严重酸血症。这也就解释了为何在高流量氧治疗下,早期仍然发生患者大量死亡,也为新型冠状病毒感染患者必须注意补充营养提供了充分的理由。

2 新型冠状病毒感染危重患者的麻醉科救治方案 2.1 基本原则

救治早期要全程麻醉,全程肌松,即通过麻醉手段,将患者的生命体征彻底控制于“理想麻醉状态”的水平。

2.1.1 为何要全程麻醉?

全程麻醉是在病情缓解前的抢救过程,要全程实施全身麻醉,早期气管插管。其理由是:对于危重症患者,如果始终处于清醒状态,就将长期处于恐惧、焦虑、抑郁、失眠等各种负面情绪的影响,加之这些因素对人体的潜在不良影响,单纯耗氧量就急剧增加,直接增加患者病死率[11]。况且新型冠状病毒感染者本身因严重肺损伤,气体交换功能本已下降,而一旦给患者早期气管插管,使其处于麻醉状态下,则所有上述这一切负面影响都将被麻醉所阻断,机体代谢率降低到基础代谢水平,仅此一项,就可以明显改善患者的氧合,为患者的恢复创造有利条件。

2.1.2 为何要全程肌松?

全程肌松,就是在全麻气管插管下抢救的全过程中,全程使用中效或长效非去极化肌肉松弛药维持肌松状态。其优点是:(1)方便气管内插管的操作;(2)有助于保护气管内插管操作的医务人员安全,由于肌松药阻断了患者因插管而呛咳的可能,因此也就避免了被感染的风险;(3)彻底消除了患者自主呼吸与呼吸机的不同步,提高了机械通气的有效性,特别是这一通气模式,在极危重患者中远较以往抢救所用的高流量吸氧、无创呼吸机更为有效;(4)在肌松药作用下,全身肌肉彻底松弛,其耗氧量大为减少,也有助于患者病情的改善。

2.1.3 为何要将患者控制在“理想麻醉状态”?

“理想麻醉状态”理论,是笔者提出的中国麻醉学科自主创新的理论[12]。该理论的主要内容是将既往单纯强调血压心率的正常,转变为在血压心率正常的基础上,更加关注人体各脏器微循环灌注的调节。借助监测设备的发展,将所有临床所能监测到的生理指标,都控制在人体生理的正常范围之内[如:心率在50~80次/min范围内,收缩压在90~120 mmHg范围内,舒张压在60~90 mmHg范围内,心电图ST段变异度在±0.2 mV以内;维持末梢指脉搏波形宽大,不随呼吸周期性明显的波动;维持尿量 > 1 mL/(kg·h);维持患者血气分析及血糖等指标在正常范围内]。如此则患者在麻醉过程中就绝无死亡的可能,麻醉后也可为患者的术后恢复提供良好的机体内环境。而将新型冠状病毒感染的重症和极重症患者都控制在正常生理状态下,则患者也就避免了早期的死亡。为患者体内自身抗体的产生奠定了基础。所以,只要能保证患者度过危重期,则当其体内抗体逐步产生后,患者即可逐渐康复。

2.2 基本工作流程(图 1
图 1 新型冠状病毒感染危重症患者麻醉救治方案流程图

(1)患者进入监护病房后,首先建立生命体征监测,建立外周输液通路,面罩吸氧。抽取静脉血供测定各项基础参数,包括静脉血气分析值。

(2)麻醉诱导:通常采用快速诱导法,但给药顺序宜稍作改变:①罗库溴铵,取其起效迅速之长;②丙泊酚类,诱导后建议3~5 min后再行气管插管操作,以保证肌松药起效完全,患者不会因气管插管而发生呛咳;③气管插管完成(或肌松药完全起效)后再静脉给予芬太尼类药物。因芬太尼类药静脉给药在部分患者中可诱发剧烈咳嗽,故改为气管插管完成后(或肌松药完全起效)再给药。

(3)麻醉维持:①推荐使用静脉麻醉药维持;②推荐使用长效或中长效肌肉松弛药;③推荐使用长效阿片类镇痛药。

(4)气管内插管操作:诱导开始后改为面罩人工呼吸给氧,肌松完全后开始插管操作。建议使用可视化喉镜,以保证插管一次成功,诱导和气管插管期间需要预防胃内容物的反流误吸。因导管预计留置时间较长,建议采用带钢丝加固的气管导管。导管号建议采用较通常教科书建议的号数小一号的导管,即男性7.0#~7.5#,女性6.5#~7.0#。连接呼吸机开始机械通气。对于长时间机械通气的患者,需要定时减少气管套囊内的气体压力,避免气管受压损伤。

(5)呼吸机的初始参数:呼吸频率12次/min,吸呼比1∶2,潮气量350 mL/次(6~8 mL/kg),呼气末正压0~2 mmHg,吸入氧体积分数(inspired oxygen fraction, FiO2)0.5,如患者氧饱和度低于90%,FiO2可以从1.0开始短暂使用,待氧饱和度升到 > 90%即可逐步降低FiO2

(6)建立有创血流动力学监测:①经桡动脉穿刺置管,测定直接动脉压。通常选择左桡动脉,但左利手者应选择右手。穿刺前需做艾伦(Allen)实验,阳性者宜选择其他部位。②中心静脉置管:麻醉科通常选择经右颈内静脉穿刺,取其操作简单、并发症发生率低、导管置入便利等优点。而其他科室和护理部通常选择右锁骨下静脉穿刺或经左肘正中静脉,取其患者较舒适之优点,但穿刺并发症发生率稍高。穿刺成功后建议置入2腔或3腔中心静脉导管,以便各种治疗药物的输入。有条件者可置入配备连续监测心输出量和静脉血氧饱和度探头的漂浮导管,可以提供更多血流动力学参数和静脉氧饱和度参数,有利于危重患者的病情判断。

(7)患者病情稳定后,置入胃管和导尿管,供胃肠道营养和留置尿液。胃肠道营养液原则上应保证2500~3000 kcal/d(1 kcal=4.184 kJ),这对患者极为重要。尿量通常维持于80~100 mL/h。

(8)所有操作完成后,测定各项参数基础值作为基础对照值。

(9)调控肺毛细血管阻力,疏通肺微循环:可以在肺动脉压的监测下,通过输注泵持续输入利多卡因、或丙泊酚类药、或酚妥拉明、或东莨菪碱。原则为降低肺动脉压,而不影响主动脉压。输注开始阶段,还需注意短时间内,随着肺血流增加,肺通气灌流比发生改变而导致血氧饱和度一过性降低,暂时停药即可改善。

(10)液体治疗:根据患者体重、水负荷状态,确定每日补液量。总原则宜稍为放宽,除非患者有慢性肾功能不全。对患有糖尿病者的葡萄糖使用,应在血糖监测下进行。

(11)抗生素治疗:是否使用抗生素,需依据患者是否合并细菌感染而定。通常单纯病毒感染,并无浓痰;但病毒感染者,抵抗力多下降,绝大多数患者都会合并多种细菌感染。可在开始时选择广谱抗生素,并在细菌培养结果基础上选择敏感抗生素治疗。抗生素的使用应足量,避免为顾忌各种不良反应,而导致剂量不足,把治疗变成了培养细菌耐药性的过程。抗生素治疗有效的标志就是患者体温恢复正常、痰量明显减少直至消失,患者精神状态明显改善。

(12)其他特殊检查:动静脉血气分析,每日上下午各一次。C臂机床旁胸片,1次/d。

(13)何时可以拔除气管导管改为自主呼吸?当患者病情明显改善,FiO2已降至0.3时,氧饱和度 > 94%,胸片显示“白肺”面积明显减小的情况下,可以尝试先在气管插管的情况下,将麻醉药改为镇静药,停用肌松药,在自主呼吸的条件下,如患者自主呼吸频率 < 16次/min,氧饱和度 > 94%,则可以考虑拔除气管导管。拔管时应做好再次插管的准备,并备好喉罩、人工呼吸用皮球和麻醉诱导药和肌松药。

3 危重症患者的护理要点

(1)规范吸痰:这是危重症患者的护理重点,要求动作轻柔,避免反复将吸痰管进进出出式的操作,应将吸痰管缓缓送入气道深部,再开始抽吸痰液并边抽吸边将导管退出。每次抽出痰后都应送细胞培养和药敏试验。吸痰操作不宜开列固定时间的医嘱,而应听到有明显痰鸣音就及时进行吸痰操作。插管时间超过3 d者,要特别通过吸痰观察是否有痰液形成干痂堵塞导管的可能。需及时提醒医生进行换导管的操作。

(2)褥疮护理:按常规操作。但如果患者需要进行俯卧位通气时,可结合此操作一并进行,并利用俯卧位时,对患者的背侧进行充分的按摩。俯卧位时,需注意面部和其他有骨骼凸起处皮肤的保护。

(3)清洁灌肠:是危重症患者治疗护理中重要的一环,有助于减少肠道内致病菌的转移。一般在入ICU当日,各项处置基本完成后进行,以后可每2~3 d进行一次。

(4)晨晚间的基础护理:皮肤是人体的第一道屏障。每天通过基础护理,为患者洗脸和洗脚,并用热水毛巾为患者擦身,对于危重患者的康复具有极为重要的促进作用,不可忽视。特别是在洗脸和洗脚的过程中,辅以短暂的按摩,则更为有益。

本推荐方案因时间紧迫,内容一定存在诸多不足或错漏之处,望各地同道在临床使用过程中,结合各自的临床经验,及时提出修改意见,以便随时更新,更好地指导新冠重症患者的救治工作。

致谢: 北京友谊医院麻醉科主任薛富善教授提供了重要的临床经验和良好建议

利益冲突  所有作者声明无利益冲突

参考文献
[1] 国家卫生健康委办公厅, 国家中医药局综合司. 新型冠状病毒感染诊疗方案(试行第十版)[EB/OL]. [2023-01-06]. http://www.nhc.gov.cn/ylyjs/pqt/202301/32de5b2ff9bf4eaa88e75bdf7223a65a.shtml.
[2] 刘清泉, 齐文升, 陈腾飞, 等. 北京市新型冠状病毒肺炎重型、危重型中医诊疗专家共识[J/OL]. 北京中医药, 2023: 1-4. (2023-01-19). https://kns.cnki.net/kcms/detail/11.5635.R.20230119.1050.003.html.
[3] Chen XH, Yan XM, Sun KY, et al. Estimation of disease burden and clinical severity of COVID-19 caused by Omicron BA.2 in Shanghai, February-June 2022[J]. Emerg Microbes Infect, 2022, 11(1): 2800-2807. DOI:10.1080/22221751.2022.2128435
[4] 国家卫生健康委办公厅, 国家中医药局综合司. 新型冠状病毒感染重症病例诊疗方案(试行第四版)[EB/OL]. (2023-01-13)[2023-01-13]. http://www.nhc.gov.cn/ylyjs/pqt/202301/ad34a9b598654b90a5c8c99440cce21b.shtml.
[5] 于布为, 薛庆生. 麻醉学科的未来: 应该是麻醉与急危重症抢救科[J]. 上海医学, 2020, 43(2): 65-66. DOI:10.19842/j.cnki.issn.0253-9934.2020.02.001
[6] 于布为. 新型冠状病毒肺炎的防治: 来自麻醉科医师的建议[J]. 上海医学, 2020, 43(2): 102-103. DOI:10.19842/j.cnki.issn.0253-9934.2020.02.010
[7] 刘茜, 王荣帅, 屈国强, 等. 新型冠状病毒肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告[J]. 法医学杂志, 2020, 36(1): 21-23. DOI:10.12116/j.issn.1004-5619.2020.01.005
[8] Xu Z, Shi L, Wang YJ, et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome[J]. Lancet Respir Med, 2020, 8(4): 420-422. DOI:10.1016/S2213-2600(20)30076-X
[9] Wang XX, Tu YL, Huang B, et al. Pulmonary vascular endothelial injury and acute pulmonary hypertension caused by COVID-19: the fundamental cause of refractory hypoxemia?[J]. Cardiovasc Diagn Ther, 2020, 10(4): 892-897. DOI:10.21037/cdt-20-429
[10] 仓静, 蒋豪. 血流动力学监测[M]//邓小明, 姚尚龙, 于布为, 等. 现代麻醉学(第4版). 北京: 人民卫生出版社, 2014: 794.
[11] Yamamoto R, Kaito D, Homma K, et al. Early intubation and decreased in-hospital mortality in patients with coronavirus disease 2019[J]. Crit Care, 2022, 26(1): 124. DOI:10.1186/s13054-022-03995-1
[12] 于布为. 理想麻醉状态与麻醉深度监测[J]. 广东医学, 2005, 26(6): 723-724. DOI:10.13820/j.cnki.gdyx.2005.06.002