1 资料与方法

患者，男性，61岁，因“突发意识不清1 h”于2021年11月10日入急诊科。患者1 h前与朋友饮酒，饮酒过程中突发气促，全身发绀，随后呼之不应，朋友呼叫120;急救车大约10 min到达现场，院前医师现场发现患者无自主呼吸、大动脉搏动消失、双侧瞳孔散大，立即心肺复苏并转运至我院急诊抢救室。急诊立即给予高级心肺复苏：行气管插管及机械通气，持续胸外按压，建立骨髓腔通路后送血液检验并给与肾上腺素静推（1 mg，间隔3 min）。约7 min后，患者恢复自主心率，查体：深昏迷，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale, GCS）：1+T+1，双侧瞳孔6 mm，对光反射消失，无创血压108/46 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），气管插管呼吸机辅助呼吸，两肺听诊可闻及少量湿啰音，未闻及心脏杂音，腹部查体无法配合，神经系统病理症阴性，四肢肌力无法配合。患者气管插管时声门口可见大量食物残渣，考虑为窒息导致心脏呼吸骤停，床边心电图未见明显心肌梗死表现、心肌酶谱正常; 进行头部胸部CT检查：两肺可见炎症，考虑吸入性肺炎; 头颅CT未见明显出血、梗塞及脑水肿，检查完成后转入本院急诊ICU继续治疗。

患者进入急诊ICU后出现了罕见的“冷酸凝”症状-创伤死亡三联症：自发性极低体温31℃; 血气分析示严重代谢酸中毒：pH 6.52，碱剩余-43.9 mmol/L，乳酸33 mmol/L，PaO₂ 289 mmHg; 凝血功能异常活化部分凝血活酶时间 > 180 s，纤维蛋白原1.69 g/L。血钾6.1 mmol/L，血肌酐178 μmol/L，血肌钙蛋白0.27 ng/mL。患者循环极度不稳，需要大剂量去甲肾上腺素[0.78 μg/（kg·h）]维持，并出现无尿及肾功能衰竭。本团队立即予锁骨下深静脉穿刺、脉波指示连续心排血量监测置管（pulse-indicated continuous cardiac output，PICCO）、血透管置管（5 min内多人同时操作完成），并在10 min内开始连续肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy，CRRT）治疗：CVVHDF模式，血流速度150 mL/min，置换液1 500 mL/h，透析液1 500 mL/h，外周静脉碳酸氢钠速度200 mL/h，脱水速度300 mL/h（根据容量变化调节）; 并联合鼓风机进行复温; PICCO监测，脑氧监测，床边超声监测同时动态监测患者循环及脑部情况，进行精准液体复苏; 床边心脏超声提示心脏射血分数30%左右，启动ECMO流程（床边备用）。患者入院后呼吸机参数设置为：容量控制（潮气量420 mL，呼吸频率18次/min，呼气末正压），维持指脉氧饱和度波动在94%~97%，氧合指数247。使用丙泊酚[0.3 mg/（kg·h）]及瑞芬太尼[0.7 μg/（kg·h）]联合镇静镇痛。给予床边纤支镜检查，主气道内吸出了大量食物残渣，并留取痰标本。经过以上综合治疗约12 h，患者的生命体征逐渐开始稳定，循环仅需要小剂量去甲肾上腺素[0.11 μg/（kg·h）]以及多巴酚丁胺[8.2 μg/（kg·h）]维持，床边心脏超声射血分数30%~35%;体温缓慢上升到了35 ℃, 乳酸下降到10 mmol/L，凝血功能异常基本纠正; 患者的瞳孔，由7 mm缩小至4 mm，光反射迟钝。治疗后24 h，患者出现了自主呼吸以及疼痛刺激，乳酸和pH水平下降到正常（图 1、2）; 48 h后患者停用血管活性药物，逐渐开始复温至36℃; GCS评分上升到4+T+5，并有遵嘱动作。由于患者有心脏基础疾病（二尖瓣重度狭窄换瓣术后，慢性心功能不全），本团队治疗过程中在超声及PICCO等监测下进行了严格的容量管理，以及治疗后期气道管理及静脉血栓形成预防策略; 早期进行了肠内营养（3 d达到患者热卡目标）。入院后5 d进行气管切开，一周后患者脱离呼吸机，肾功能恢复正常，神志完全转清，顺利转入康复科治疗。

2 讨论

心脏骤停（cardiac arrest, CA）情况下，所有组织器官都会出现严重的缺血缺氧，炎症因子诱导下出现许多的代谢物质，自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）后出现再灌注损伤，致使身体产生多器官功能紊乱或障碍，心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome, PCAS）^[1]。在我国CA发生率约40.7/10万，整体的复苏成功率仅约为4.0%左右。在院外心脏骤停（out-of-hospital cardiac arrest, OHCA）的患者，出院时存活率仅1%左右。PCAS以及CA患者的预后存在紧密的关系，属于影响复苏患者存活率的关键影响因素^[2]。

缺血性脑损伤后最开始的24~48 h必须经过精细的体温控制。复苏后患者常出现自发性发热，所以需要预防体温过高的问题。轻度低温可以降低脑代谢率、加强细胞信号通路、降低颅内压，并降低抽搐概率^[3]。目标温度管理（target temperature management, TTM）是为了既定目标开展的诱导低温或是温度管控。院内心脏骤停（in-of-hospital cardiac arrest, IHCA）和OHCA患者通过CPR后ROSC依旧昏迷的患者均推荐选取TTM^[4]。随机试验证明亚低温可以优化室颤相关的CA患者的生存率和神经功能。一项大型前瞻性随机试验对比33 ℃和36 ℃两个目标温度，两组患者180 d的生存率和神经预后差异无统计学意义。CA的患者病情非常复杂，理想的TTM目标和CA的原因、再灌注损伤的严重水平和患者的血流动力学状态存在紧密的关系。在TTM内，患者的部分特征可能让其更适合某一温度。假如更低的温度可能让患者产生一定的风险（如出血），可挑选略高的温度。假如患者在较高温度的条件下会产生临床症状恶化（如抽搐等），则需挑选较低的目标温度。目前没有证据证明哪个目标温度更优^[5-6]。该患者心肺复苏后出现严重自发性低体温（31℃），临床上较为罕见，虽然会带来一系列的不良反应，如凝血功能障碍，严重酸中毒，继发感染等; 但因此可能提前为患者带来了脑保护作用，减少了缺血缺氧脑病带来的伤害，使患者神经功能预后良好。严重低体温状态需要第一时间处理，延迟处理如同创伤失血性休克患者一样，易出现“死亡三联症”——低体温、酸中毒、凝血功能障碍，甚至出现弥散性血管内凝血，导致循环、呼吸无法维持，病死率极高。

本例患者成功的脑复苏归因前期高质量的心肺复苏，EICU团队前置抢救室联合抢救，血透机提前预充使得患者进入EICU后可以无缝连接治疗并快速地进入CRRT稳定内环境（10 min内），精准容量管理及复温处理。该患者复温策略是使用CRRT及鼓风机联合复温，并使用PICCO进行实时监测血温，当患者体温接近35℃时停止鼓风机复温，使用CRRT控温，使患者体温不超过36℃（亚低温状态）。在复温的同时，积极补充凝血底物—凝血酶原复合物，纤维蛋白原，新鲜冰冻血浆; 并使用凝血谱、血栓弹力图来严密监测治疗效果。近年，血栓弹力图（thrombelastography, TEG）和其他新型出凝血监测方法为临床提供了更多帮助。研究表明90%的医生挑选常规凝血监测管理创伤出血患者患者，约56%的医生运用TEG或是旋转式血栓弹力测定等相关的凝血监测方法，床旁工作站具备更显著的优势^[7]。本团队的经验是在此类患者中TEG可以精确的进行凝血及抗凝治疗及识别。在凝血功能纠正上，该患者由于是心脏瓣膜置换术后（机械瓣膜），国际标准化比值需要维持在2~3，在纠正急性期凝血功能障碍后，由于CRRT的抗凝需求，该患者使用肝素持续微泵抗凝，抗凝目标为活化部分凝血活酶时间正常值/患者原值延长1.5倍左右，患者肾功能恢复后改为口服华法林治疗。由于患者肌酐清除率高，华法林起始剂量为1/4片，国际标准化比值维持在2~3左右，患者治疗过程中除鼻腔有少量出血外，无明显出血并发症。

本例患者乳酸值高达33 mmol/L，提示预后差，快速降低乳酸水平意味着快速纠正患者的微循环障碍及内环境紊乱，本团队的经验是快速地进行床边CRRT，PICCO和超声指导下的精准液体复苏; 纠正酸中毒，使乳酸迅速下降，同时稳定循环; 但容量负荷过高会导致心脏负荷加重，肺水增多，血氧饱和度下降，甚至严重的急性呼吸窘迫综合征，导致乳酸的再次升高; 所以精准的液体复苏至关重要。该患者由于既往瓣膜性心脏病，心功能不全病史，在复苏后更加需要重视容量问题，也是该患者在液体复苏过程中的重点和难点。

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