本研究方案经由吉林大学第一医院伦理委员会审批（批号：AF-IRB-302-06）, 本病例已取得患者的知情同意，且仅用于医学研究。

1 资料与方法

患者女，57岁，主因“上腹胀半年，加重伴血钙升高10 d”由当地医院转入本院。患者曾于当地补液、纠正电解质紊乱对症治疗，因治疗后无明显好转转入本院。既往否认糖尿病、高血压等病史，已绝经。入院时查体：T36.0℃，P76次/min，R18次/min，BP131/63 mmHg。一般状态差，痛苦面容，留置胃管中。肠鸣音减弱，上腹部触诊有压痛，无反跳痛及肌紧张，未触及包块。神志谵妄，双侧瞳孔等大、等圆，对光反射灵敏，双侧病理征阴性，余查体未见明显异常。入院时实验室检查: 甲状旁腺激素(PTH) 1706.2 pg/mL（15.0~68.3）；生化：血钙4.94 mmol/l（2.11~2.52）、钠148 mmol/l（137~147）、钾3.4 mmol/l（3.5~5.3）、肌酐92.5 μmol/l（41~73）氯116.3 mmol/l（99~110）；24 h尿离子：钙离子21.32 mmol/24 h（2.5~7.5），24 h磷14.3 mmol/24 h（22~48）；碱性磷酸酶：188.7 U/L（50~135）；血淀粉酶251.4 U/L (35~135)；25-羟维生素D3 ng/ml（＞20）；甲功五项：促甲状腺激素(TSH) 0.141 μU/ml（0.35~4.94）、甲状腺球蛋白抗体(A-Tg) 14.62 U/mL（0~4.11）、甲状腺过氧化物酶抗体(A-TPO) 70.65 U/mL（0~5.61）余正常；尿常规：尿比重1.009（1.010~1.025）、渗透压355 mOsm/kg(600~1000)。肿瘤标志物、糖化血红蛋白、血常规、尿淀粉酶未见明显异常、心脏彩超、肺CT未见明显异常。全腹CT三期平扫+增强示：胰腺及周围改变，待除外炎性，腹腔积液；甲状腺及其周围淋巴结彩超检查示：甲状腺峡部混合回声结节，TI-RADS 2类（ACR分类）甲状腺双叶实性结节，TI-RADS 3类（ACR分类）左颈部混合性肿物，不除外来自甲状旁腺，建议进一步检查。初步诊断：原发性甲状旁腺功能亢进症、急性胰腺炎、电解质紊乱-高钙、低钾、高钠、高氯血症，予以抗感染、抑酸、纠正电解质紊乱，曾予以鲑降钙素，血钙无明显变化，后持续血液滤过对症治疗。期间血钙降至正常，上腹不适稍有缓解，出现尿崩症、言语混乱、低血容量休克，予以补液、血管活性药物对症治疗，曾予以垂体后叶素，尿量未见明显减少，完善甲状旁腺显像检查提示：甲状腺左叶下极下方水平放射性增高区，考虑为功能亢进的甲状旁腺组织。补充临床诊断：甲状旁腺腺瘤，后行甲状旁腺切除术，病理示：符合甲状旁腺腺瘤，重5 g，体积3.4 cm×2 cm×1.4 cm，免疫组织化学结果: Ki-67(-), PTH(+), CgA(+), PAX-8(-), Syn(-), Tg(-), TTF-1(-)。术后24 h内甲状旁腺激素(PTH)下降至95.1 pg/mL（15.0~68.3），后尿量趋于正常，血淀粉酶、血脂肪酶趋于正常，血钙降低（1.98 mmol/L），上腹部不适缓解，予以补钙、维生素D、抑酸、补液对症治疗后好转出院。患者住院期间出入量、尿量、尿渗透压（图 1）、甲状旁腺激素、血钙、血淀粉酶变化见表 1。

2 讨论

原发性甲状旁腺功能亢进（PHPT）^[1]是甲状旁腺组织原发病变使甲状旁腺激素（PTH）分泌过多, 导致的一组临床症候群, 包括高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增加、肾结石等。病理以单个甲状旁腺腺瘤最常见, 少数为甲状旁腺增生或甲状旁腺癌。该病男女患病比约为1:3, 多为绝经后女性。临床常以骨骼病变和泌尿系统结石为主要和首发症状。该患长期腹胀^[2], 后发现血钙升高就诊，鲑降钙素效果不佳，依靠血滤维持正常血钙水平，且伴有胰腺炎、尿崩症、神经系统症状。最终考虑与甲状旁腺腺瘤所致的高钙血症相关，具体分析如下。

结合患者甲状旁腺激素、血钙、尿钙、碱性磷酸酶及甲状旁腺显像、病理结果，PHPT、甲状旁腺腺瘤诊断明确。因PTH分泌过多，导致血钙升高，使其出现腹胀不适，并诱发了胰腺炎^[3]，其机制考虑如下：⑴高钙血症可促进胰蛋白酶原活化而导致胰腺的自身消化, 引起急性胰腺炎^[4]。⑵血PTH升高对胰腺有直接毒性作用, 可引起胰腺腺泡组织的损伤而引起胰腺炎^[5]。⑶高钙血症容易形成胰腺结石而导致胰管阻塞, 引起急性、慢性或复发性胰腺炎。⑷不除外遗传因素如SPINK1和CFTR等胰腺炎易感基因突变导致PHPT，此类患者更易于发生急性胰腺炎。患者入院时及住院期间出现的言语混乱的神经系统表现考虑原因如下：⑴PTH可以通过血脑屏障^[6]，并且直接作用于神经细胞；还可通过影响颅内血流速度进而影响神经组织血流灌注从而影响神经细胞功能^[7-8]; ⑵PTH通过调节细胞内外的钙浓度^[9]，造成细胞内钙过载，进而引起神经细胞凋亡^{[6, 9]}。同时高血钙直接影响中枢神经系统。患者住院期间出现多尿，尿量达15 000 mL，尿渗透压低，伴有高钠血症，肾性尿崩症诊断明确，考虑原因如下^{[3, 10-11]}: ⑴高钙血症抑制肾小管细胞膜上的ATP酶, 水通道蛋白-2下调，干扰抗利尿激素作用。⑵肾髓质钙沉积伴继发性肾小管间质损伤和间质渗透梯度形成受损，影响肾脏浓缩功能。⑶血钙浓度增加可激活正常钙敏感受体，从而影响髓袢和集合管功能，直接损害肾浓缩功能。该患手术指征明确，甲状旁腺切除后，上述症状及实验室指标均好转。同时复查TSH恢复正常，考虑该激素的释放也受血钙的调节^[12-14]。

以胰腺炎为首发表现的PHPT少见，因此对于病因不明的胰腺炎, 且伴有血钙增高要警惕该病的可能。同时甲状旁腺切除术后需警惕骨饥饿综合征^[15]的出现。

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