心脏骤停（cardiac arrest, CA）是世界范围内严重的公众健康问题，也是成人死亡和神经功能损伤的主要原因之一^[1]。随着心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）技术和体外生命支持理念的不断进步，越来越多的CA患者能够实现自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）。然而，CA后缺血缺氧性脑损伤是影响患者病死率和致残率的重要因素^[2]。据统计，美国成人院外CA（out-of-hospital CA, OHCA）年发患者数超过356 000例，出院成活率为10.4%，神经功能预后良好患者占8.2%。院内CA（in-hospital CA, IHCA）发病率平均为10.16/1000住院患者，出院存活率为25.8%，预后良好患者占82%^[3]。我国北京地区CA患者预后评价研究表明，OHCA及IHCA患者出院成活率分别为1.3% 和9.1%，神经功能预后良好患者仅占1% 和6.4%^[4-5]。

准确可靠的评估手段对CA后脑损伤患者神经功能预后判断和治疗方案的选择具有重要的临床意义。由于脑组织对缺血缺氧的耐受性低及CPR后全身性缺血-再灌注损伤，细胞膜离子通透性改变（细胞毒性）和血脑屏障破坏（血管源性）共同作用导致脑水肿。肿胀的神经细胞继而抑制脑内氧的输送和摄取，进一步加重脑水肿，并形成相互影响的恶性循环，最终造成神经细胞坏死，引起相应的神经功能缺损^[6]。临床上，采用神经影像学进行预后评估的优势在于其可提供全脑直观的结构性损伤图像并量化脑损伤严重程度^[7]，其中以头颅CT和MRI应用最为广泛。目前，神经影像学相关研究对预后评估的准确性和特异性存在较大差异，本文就头颅CT对CA后昏迷患者神经功能预后判断价值的研究进展做一综述。

1 头颅CT评估特点

与MRI、经颅多普勒超声（transcranial doppler, TCD）等其他影像学方法预测CPR患者神经功能预后相比较，头颅CT具有“早期判断、定量评估”的特点。头颅CT多推荐于CA后24~48 h实施，通过定量测定灰质/白质比例（gray-white matter ratio, GWR），反映脑水肿程度并判断不良预后^[8]。头颅MRI多于CA后2~7 d实施，细胞毒性损伤可表现为弥散加权成像中的弥散受限及其量化指标——表观弥散系数降低^[8]。但是MRI对检查条件要求较高，携带普通转运呼吸机、安装心脏起搏器或体内有金属植入物的患者均受限制。TCD具有无创、床旁实时监测的特点，目前常用于CA后脑血流变化的评估。有研究表明，TCD搏动指数升高、舒张期血流速度降低可预测神经功能不良预后^[9]。然而，TCD实施易受声窗穿透性和操作熟练程度的影响，根据现有研究证据，尚未推荐其应用于CA后神经功能预后评估。

2 头颅CT评估时机

临床实践中，CPR患者通常在ROSC后考虑头颅CT检查以评估病情。虽然大多数研究利用初始头颅CT检查结果进行神经功能预后判断，但是将初始检查的结果用于预后判断并不合适。类似于缺血性脑卒中的CT表现，CPR后脑组织缺血性改变常存在时间上的延迟，ROSC后即刻检查常提示正常的影像学表现^[10]。然而，实施即刻头颅CT检查的临床意义主要在于可明确是否为颅内病变导致的CA，如脑出血、蛛网膜下腔出血等。在无目击者CA或CA患者倒地时头部着地的情况下，CT检查可用于排除可能的头部外伤，如脑挫裂伤、硬膜下血肿等。此外，CT结果还可用于鉴别后续治疗可能导致的颅内并发症。例如，体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）辅助下CPR或后续接受冠脉介入治疗患者，常应用大剂量抗血栓形成（抗凝或抗血小板）药物，以及ROSC后序贯目标温度管理（target temperature management, TTM）引起的凝血功能紊乱，均有潜在的颅内出血风险。

头颅CT检查时机不同可导致GWR预后判断的临界值存在差异。研究发现，CA后24 h和48 h内CT评估不良预后的临界值分别为GWR < 1.22和 < 1.18^[11]。Streitberger等^[12]进一步评价了头颅CT实施不同时机（CA < 6 h、6~24 h及 > 24 h）对预后评估的价值，结果显示CA后 > 24 h CT预测不良预后的敏感度更高，CA后缺血缺氧性脑损伤随着时间的发展，在CT表现上更加显著。目前，CPR后影像学评估神经功能预后的“最佳时机”的相关研究仍较少，尚没有达成一致结论，CT评估时机的选择还需要考虑以下因素：首先，临床医师应根据实际需求和目的选择影像学检查，CT所提示的特异性改变会存在时间延迟或随时间变化而进展，TTM对此可能也存在影响^[13]。其次，影像学对预后的判断应与其他评估指标联合，必要时可多次进行，避免过早的影像结果导致结论的不确定或存在偏倚。最后，影像学检查的实施必须以患者血流动力学稳定为前提^[10]。

3 头颅CT评估相关参数

生理状态下，由于大脑灰质含水量较高而脂肪含量较低（氧浓度升高、碳浓度减低），光电吸收水平增加引起CT影像所示灰质和白质存在密度差异^[14]。CA后脑损伤患者头颅CT检查可表现为不同程度的脑水肿和（或）颅内占位效应（颅内压增高）。CA后脑水肿患者可较早出现灰质密度减低，进一步发展累及白质，导致白质密度降低。其原因在于灰质代谢率高、血流丰富及对兴奋性中毒的易感性，使其更易受到缺血缺氧等因素的损害。既往研究主要通过灰质密度减低绝对值、灰白质密度绝对差值及比率等参数指标评价脑水肿的严重程度^[15]。其中，“灰白质分界不清”可定性评价灰质和白质之间密度差异减小，而GWR是最常用的定量评价指标。

占位效应的CT征象可表现为脑沟消失征或假性蛛网膜下腔出血（pseudosubarachnoid hemorrhage, p-SAH）。脑沟消失征主要由于脑沟中脑脊液被肿胀的脑组织所取代^[16]。p-SAH是因CA后脑组织肿胀和颅内压增高导致的蛛网膜下腔受压变窄、脑脊液被部分取代，脑膜浅表静脉回流受阻并充盈扩张，导致CT显示脑池、脑沟密度相对增高^[17]。此外，视神经鞘直径（optic nerve sheath diameter, ONSD）增加也与脑水肿和颅内压增高有关。当颅内压增高时，压力经由蛛网膜下腔中脑脊液传递至视神经周围，因鞘膜本身具有弹性，可见视神经鞘增宽。ONSD可在头颅CT影像中获取并测定，ONSD > 5 mm一般对应颅内压 > 20 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa）^[18]。

头颅CT所示相关征象的出现和指标的变化均存在时间相关性^[15]。CA后数小时内即可出现灰质密度减低和ONSD增宽。“脑沟消失征”和“灰白质分界不清”最早可在CA后1 h出现，然而大多数患者早期并无特征性表现^[19]。p-SAH在CA后数小时至数十天均可出现，常提示神经功能预后不良。

4 头颅CT相关参数对预后评估的价值

有多项研究证实头颅CT提示GWR降低与CA后神经功能不良预后相关^[20]。本文总结了23项相关研究^[21-43]，提示GWR作为单一预测指标判断CA后神经功能不良预后的最佳临界值为1.07~1.23，在特异度为100% 条件下，敏感度差异较大（5.6%~83.8%）。其主要原因在于神经功能不良预后的判断依据、ROSC至CT实施时间、CT图像中感兴趣区的选择及准确性、研究人群特征及选择偏倚、CT扫描技术参数及方案等在各研究之间存在差异^[44]。此外，造成最佳临界值存在差异的原因还包括部分研究样本量较小（尤其预后良好组病例数较少）、GWR算法差异、评估者内部一致性不足等^[45]。灰白质密度改变等其他征象及p-SAH相关研究详见表 1。

ONSD可间接反映颅内压水平，颅内压升高与神经功能预后不良具有显著相关性，然而ONSD作为神经功能预后评估指标研究结论并不一致。大部分研究报道ONSD增宽与CPR后颅内压增高及神经功能不良预后具有相关性^{[31, 36, 48]}，其预测不良预后的最佳临界值为5.3~7.0 mm。而另有研究结果表明ONSD作为CA后昏迷预后判断指标并不可靠^[46-47]，因ONSD受个体差异影响较大，如性别、体重指数、种族、眼球大小（横径）等，目前认为ONSD < 5 mm提示视神经鞘无明显增宽、神经功能预后良好^[56]。此外，Hwan等^[28]研究发现，ONSD联合GWR评估可显著改善对不良预后的判断价值（敏感度92.6%，特异度100%）。

CT灌注成像（CT perfusion, CTP）是基于CT平扫延伸出的脑功能成像技术，采用后处理软件计算脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）、平均通过时间、达峰时间等参数，从而评估脑灌注状态。Shankar等^[55]首次报道了CTP用于CA后昏迷患者预后评估，结果显示TTM结束后6 h内CTP提示脑干部位CBF与CBV不匹配预测不良预后的敏感度和特异度分别为37.5% 和100%。与CT平扫相比较，CTP可显著提高评估者内部一致性。

综上所述，头颅CT在CA后昏迷患者病情判断和神经功能预后评估中发挥重要作用，但其预测价值仍需要进一步前瞻性研究验证，并形成统一的评价标准。未来更高级别影像技术的发展和应用，使临床医师能够更加敏锐地观察CA后大脑缺血缺氧性改变，对昏迷患者的神经功能预后评估也能够更加精准。

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