心源性振荡是气道压力、流量波形随心动周期的规律性波动, 当达到呼吸机设置的触发灵敏度阈值时，可以触发呼吸机通气，临床报道较少。现将北京协和医院内科重症监护病房诊治的心源性振荡触发呼吸机通气一例报道如下。

1 资料与方法

患者，女性，45岁，因“乏力纳差半年，加重3周，呼吸困难、心肺复苏术后1周”入重症监护病房。既往终末期肾病，长期腹膜透析治疗。患者入院前半年出现乏力，纳差，入院前3周加重。每日进食主食约1两，肌力下降明显，行走50米即需要休息。住院前1周患者因呼吸费力来本院急诊，途中出现意识丧失。入急诊科时发现患者生命体征消失，双侧瞳孔散大，对光反应消失，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale, GCS）3分。经心肺复苏约10 min后自主循环恢复，期间予以气管插管。经治疗后患者神志转清，2 h后给予拔除气管插管，序贯给予无创呼吸机辅助通气。但患者呼吸费力逐渐加重。无创通气10 h后复查血气分析，pH 7.17，PCO₂ 106 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），再次给予气管插管。再次插管后给予压力辅助-控制通气（pressure assist-control ventilation, PCV）模式，吸气压力30 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa），呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP）5 cmH₂O，呼吸频率20次/min，吸气时间1 s，流量触发3 L/min, 监测患者潮气量（tidal volume, VT）在200~250 mL，呼吸频率20~30次/min。复查血气：pH 7.43，PCO₂ 49 mmHg。收入重症监护病房后查体：体温35.6℃，脉搏102次/min，血压123/75 mmHg [去甲肾上腺素0.3 μg/（kg·min）维持]，呼吸频率23次/min，慢性病面容，极度消瘦，体质量指数（body mass index, BMI）14.4 kg/m²，药物镇静状态，查体欠合作，左肺呼吸音粗，右下肺呼吸音低，双肺未闻及哮鸣音，二、三尖瓣听诊区及心尖部可闻及Ⅲ/6级收缩期杂音，向心底传导，腹部凹陷，双下肢无水肿。据此前通气支持情况，设置呼吸机为压力支持通气（pressure support ventilation, PSV）模式，压力支持（pressure support, PS）水平24 cmH₂O，PEEP 5 cmH₂O，流量触发3 L/min。入院后胸腹CT平扫示，双侧分隔状胸腔积液，右侧为著，双肾萎缩，心胸比约为0.7。心脏超声示，射血分数47%，全心轻度增大，中-重度二、三尖瓣关闭不全。由于患者呼吸支持条件较高，为行呼吸力学监测给予罗库溴铵0.6 mg/kg，肌松后更改呼吸机模式为容量控制通气（volume controlled ventilation, VCV）模式，VT 200 mL，PEEP 5 cmH₂O，f 25次/min，FiO₂ 30%，流量触发3 L/min。测得患者呼吸系统阻力16 cmH₂O/（L·s），顺应性10 mL/cmH₂O，时间常数0.16 s, 平台压28 cmH₂O，考虑患者呼吸机条件较高主要与顺应性降低有关。肌松后观察PEEP 0 cmH₂O时，患者无自主呼吸触发，PEEP 5 cmH₂O时存在自主呼吸触发。同时观察到当PEEP为5 cmH₂O时吸气暂停期间压力-时间曲线可见气道压力规律性波动，频率大约80次/min，压力波动幅度为3~5 cmH₂O（图 1），呼气相可见流速-时间曲线及压力-时间曲线的波动（图 2）。将触发灵敏度调整为1 L/min后，患者触发呼吸机通气频率为76次/min（图 3），与患者心动周期同步。考虑心源性振荡触发呼吸机通气。为避免误触发，调整呼吸机模式为神经中枢调节辅助通气（neurally adjusted ventilatory assist，NAVA）模式，NAVA支持水平6 cmH₂O/μV，PEEP 5 cmH₂O，FiO₂ 30%，调整呼吸机模式后患者误触发情况消失。通过加强营养，俯卧位促进痰液引流，积极呼吸肌功能锻炼等方法，患者呼吸功能好转，NAVA支持水平可逐步下调。在机械通气30 d后患者成功脱机，好转出院。总结患者诊疗过程考虑患者存在胸膜炎、胸腔积液引起的限制性通气障碍。

2 讨论

呼吸机误触发是在没有吸气肌活动的情况下触发呼吸机通气^[1]。心源性震荡触发导致呼吸机误触发的报道不多。但临床发生率可能远高于报道。Imanaka等^[2]在一项前瞻性研究中发现，流量触发条件下，约有22%（23/106）的心脏术后患者心源性振荡触发呼吸机通气频率大于5次/min。与对照组相比发生心源性振荡的患者具有更高的心输出量, 更大的心胸比，更高的每搏输出量，更低的气道阻力和更短的时间常数。推测心源性振荡向气道的传递涉及多方面。心脏周期性搏动引起胸腔内压力的变化及心脏运动产生的位移导致肺容积波动。而低的气道阻力和短的时间常数可以更有效地将这种振荡传递给气道。并且相对于压力触发，流量触发更容易^[3]，针对本例患者，PEEP由0 cmH₂O增加至5 cmH₂O时更易产生误触发，可能与高PEEP时肺容积增加有关。患者心脏轻度扩大及双侧胸腔积液导致的肺容积减少而造成心胸比增大、呼吸机的流量触发、较短的时间常数均为心源性振荡误触发的危险因素。

呼吸机误触发可导致患者肺过度膨胀、呼吸性碱中毒、胸腔内压增高，甚至血流动力学的恶化。Arbour^[4]报道了3例脑死亡患者因存在心源性振荡触发呼吸机通气导致临床医师误认为患者存在自主呼吸，而延迟了脑死亡的诊断。为减少误触发，使用了NAVA通气模式。它是利用膈肌电活动控制呼吸机通气的全新通气模式，呼吸机触发不依赖气道流量及压力的变化。在NAVA模式下, 允许患者自主控制呼吸频率、吸气时间、潮气量以及辅助压力水平，改善了人机协调性^[5-6]。近年来NAVA模式在临床上使用逐年增多^[7-8]。本例患者使用NAVA模式后，误触发情况消失。后期通过积极的呼吸功能锻炼，控制肺部感染，引流胸腔积液等措施，患者NAVA支持水平可逐渐下调，最终成功脱机。

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