2020年注定是人类历史上极不平凡的一年，全世界人民备尝艰难。面对新型冠状病毒疫情，急诊医学作为应对疫情的最前沿临床学科，中国的急诊医学工作者，迎难而上，无惧风雨，砥砺前行，傲然挺立于中国抗疫的第一线，必将在医学史上树立起一座座雄伟的丰碑。恩格斯曾说过，“没有哪一次巨大的历史灾难，不是以历史的进步为补偿的”。2020年度仍然是急诊医学突飞猛进的良好年景，下面将介绍除新型冠状病毒感染领域以外的一些新近认识。

1 心肺复苏 1.1 急救与公共干预措施捆绑

一项新加坡研究发现，对于心脏停搏患者，急救同时捆绑应用3项公共干预措施，可增加近7倍的旁观者心肺复苏可能性，和超出2倍的患者存活率^[1]。这3项管理措施分别是：派遣协助进行心肺复苏，开展心肺复苏和自动体外除颤器培训项目，启动第一响应者移动应用程序（myResponder）。这3项措施在新加坡分别于2012年7月1日、2014年4月1日和2015年4月17日推出。研究者收集2011至2016年6 788例院外心脏停搏数据进行分析，其中68%为男性，65%为华裔，平均年龄67岁，结果显示有约48%的院外心脏停搏患者得到了旁观者心肺复苏救治。仅单纯加强急救而未推出上述3项措施时，旁观者进行心肺复苏的可能性无明显变化。如果同时增加上述3种措施，每增加一种，均能增加接受旁观者CPR的可能性。在急救基础上增加派遣协助进行心肺复苏，旁观者心肺复苏可能性只是不干预组的3.72倍；进一步开展心肺复苏和自动体外除颤器培训项目，旁观者心肺复苏可能性则上升到不干预组的6.16倍；而在启动第一响应者移动应用程序（myResponder）后，即3项公共干预措施均捆绑式开展，则旁观者心肺复苏的可能性上升到不干预组的7.66倍；相应的心脏停搏患者的存活率也明显上升，是不干预组的3.10倍。另外，新加坡政府继续在旁观者心肺复苏方面开展很多工作，如教育部要求在体育课上对学龄儿童开展心肺复苏培训，为学校、社区团队和工作场所，提供免费心肺复苏和AED培训，以及继续优化派遣协助心肺复苏等。

1.2 ECPR应用时间节点为心脏停搏后1 h

目前通常的观点认为，神经功能恢复的可能性是随着复苏时间的延长而迅速下降；但是对于一些心脏停搏后持续进行胸外按压的患者，在长时间心肺复苏后，神经功能是否还能恢复，一直没有定论。有学者探讨了院外心脏停搏的难治性室颤/室性心动过速患者，接受体外心肺复苏持续时间对存活率的影响^[2]。研究者回顾性分析了因难治性室颤/室性心动过速的院外心脏停搏，并接受明尼苏达大学的ECPR方案（持续进行心肺复苏，快速转运到医院心导管室进行ECMO体外循环支持的ECPR）的160例成人患者的病例资料，并与在阿尔卑斯试验（ALPS trial，Amiodarone, Lidocaine, or Placebo Study)，即胺碘酮、利多卡因或安慰剂研究，的胺碘酮组中，654例接受标准心肺复苏的成人患者进行了比较。采用ECPR患者的神经功能恢复情况明显优于标准心肺复苏（33% vs.23%；P=0.01）。ECPR组CPR平均持续时间也明显长于标准复苏组（60 min vs. 35 min；P < 0.001）。心肺复苏持续时间对神经系统影响的分析表明，在心肺复苏持续时间 < 60 min时，ECPR患者的神经系统良好率显著高于标准复苏组；然而，心肺复苏持续时间 > 60 min后，两组神经系统恢复差异无统计学意义。心肺复苏持续时间在20~29 min的8例ECPR患者神经状况全部恢复良好，而标准心肺复苏组中同样的心肺复苏时间，存活率只有24%（24/102）。在心肺复苏≥40 min的标准心肺复苏阿尔卑斯队列中，没有神经系统良好的幸存者；而在CPR≥50~59 min的ECPR患者中，神经系统良好的存活率仍达25%（9/36），CPR≥60 min的ECPR患者只有19%。长时间心肺复苏伴随的代谢变化主要有pH值下降、乳酸和动脉血二氧化碳分压升高，以及随着心肺复苏时间延长，左心室壁持续增厚。这说明心肺复苏持续时间仍然是心脏停搏患者生存的关键因素；对于心肺复苏持续时间 < 60 min的患者，尽管存在严重的进行性代谢紊乱，采用ECPR还是可以显著改善神经系统预后。即ECPR应用时间节点应为心脏停搏后1 h内，超过这个时间节点，与常规心肺复苏效果可能相近。

1.3 氢气治疗心脏停搏综合征

心脏停搏综合征主要表现为严重神经损伤，是造成患者死亡的重要原因。其中氧化应激和炎症反应是心脏停搏综合征的重要病理基础；氢气分子具抗氧化抗炎症效应，在许多动物实验和临床研究中都得到证实，已开始应用到多种危重症的治疗中。最近在大鼠中的一项前瞻性实验研究中，结果显示吸入1.2%的氢气（H₂），可保护出血性休克期间的内皮糖萼并延长生存时间，其治疗效果可能会因氢气浓度而有明显差异^[3]。还有一些动物实验结果表明，氢气吸入能改善心脏停搏后脑功能障碍^[4]。日本学者一直开展氢气吸入治疗心脏停搏后综合征的临床研究，使用的氢气剂量为2%，因为在空气中氢气浓度低于4.7%是不会燃烧的，所以2%几乎是绝对安全的氢气浓度^[4]；该研究共招募5名心脏骤停后成功复苏的患者，其中男3例，女2例；平均年龄65岁。4例为心源性心脏停搏，1例为脓毒症性。所有5例患者都实施了目标温度管理。氢气吸入浓度为2%，另外氧气50%，氮气48%，持续吸入治疗混合气18 h。分别在治疗前和开始吸入治疗后3、9、18和24 h，检测血浆和尿液氧化应激指标包括总活性氧代谢产物、生物抗氧化能力、脂质过氧化指标，细胞因子包括白细胞介素6和肿瘤坏死因子α；动脉血液中氢气含量符合吸入氢气浓度。在4名心源性心脏停搏患者，观察到氧化应激水平下降，但细胞因子没有发现明显改变；另1名脓毒症心脏停搏患者的氧化应激指标未见明显改变，但细胞因子水平下降明显。故认为2%氢气吸入可能对心脏停搏后患者氧化应激和细胞因子有一定的影响，其疗效还需更多的研究。

1.4 俯卧位机械心肺复苏

美国卓尔（Zoll）公司AutoPulse自动心肺复苏系统已经广泛应用于急救领域，该系统能自动测量患者胸廓参数并自动开始胸腔按压，不需要手动调整；分散载荷式的设计可进行全胸廓按压，而不是一点按压；还能在救护车运输途中不间断进行按压，在救护车转弯晃动情况下按压位置也不会产生位移；上下楼梯的患者搬运中复苏机也能保证45°倾斜的正常按压，不会停止心肺复苏机工作。但是，该系统通常用于患者仰卧位按压，是否适用于俯卧位呢？因为对于一些呼吸和血流动力学不稳定患者，采用俯卧位已成为重症监护中的一种常见干预措施，甚至在救护车或直升机上转院的患者中，有时也会采用俯卧位（如某些外伤）。近来德国的学者进行了人体模型俯卧位AutoPulse自动心肺复苏系统的可行性研究^[5]，发现仰卧位时，AutoPulse自动心肺复苏系统以84次/min的频率，产生3 cm的恒定压力深度；而俯卧位时，则以84次/min的频率，产生2.6 cm的恒定压力深度。故认为机械CPR在俯卧位和仰卧位的人体模型中都是可行的。

1.5 楼房高层心肺复苏转运策略

如果需要从楼房高层进行心肺复苏（CPR），理想的心肺复苏方法和转运策略如何匹配选择，目前尚不清楚。德国的一些研究人员设计了一项心肺复苏研究，具体方法是将装有记录复苏质量的心肺复苏训练假人放置在5楼，通过电梯、类似救火用的升降转台云梯（turntable ladder）或楼梯三种方式转运至救护车^[6]。胸外按压采用人工或机械心肺复苏装置。仿照欧洲复苏委员会（ERC）指南，观察的有效指标是按压深度和频率、胸部释放的充分性以及撤离的持续时间；不良事件主要是设备断开或错位，以及对相关人员的危害或事故。结果发现，在机械心肺复苏术中，所有三种转运方式的按压深度和频率均明显符合ERC指南；而采用人工心肺复苏术的按压深度和频率则有相当大的偏差。两组之间胸部放松回弹的比较仅略有差异。采用机械心肺复苏时通过电梯转运最快，人工心肺复苏下通过升降转台云梯转运最慢。三组研究均没有发生设备断开或事故，但在人工心肺复苏下通过升降转台云梯转运时（通过窗户或阳台），观察到可对人员造成伤害。这项研究提示，机械式心肺复苏装置在从高层转运时，能保证较高质量的心肺复苏。如果有能承载担架的电梯，无论是人工心肺复苏还是机械心肺复苏，都应作为首选。升降转台云梯通过窗户或阳台只能与机械心肺复苏一起使用，否则心肺复苏质量会很差，且增加人员伤害的可能。即在心肺复苏转运的现实场景中，应根据不同的心肺复苏方法，选择相对应的转运方式。

2 脓毒症 2.1 氢化可的松，维生素C和硫胺素方案

近几年来脓毒症治疗用氢化可的松，维生素C和硫胺素的“ Marik方案”，被称为“鸡尾酒疗法”，或HAT疗法（hydrocortisone, ascorbic acid, thiamine，简称HAT）已被全球许多单位所采用；即美国弗吉尼亚医学院的Marik在2017年的一项回顾性研究，探讨了使用硫胺素200 mg，静脉注射，1次/12 h，维生素C 1.5 g，1次/6 h和氢化可的松50 mg，静脉注射，1次/6 h联合治疗脓毒症的效果，认为可减少脓毒症患者的病死率^[7]。其理论基础是维生素C和糖皮质激素对于脓毒症存在一定的协同作用；维生素C可通过钠-维生素C共转运子2（sodium-vitamin C cotransporter 2，SVCT2）进入细胞，体外研究报道地塞米松增加SVCT2的表达；还有研究报道联合氢化可的松和维生素C，可以逆转脂多糖诱导的内皮细胞屏障功能不良；维生素C通过逆转糖皮质激素受体的氧化，可增加了糖皮质激素的活性。联合维生素B1治疗的原理，是对抗维生素C代谢产物草酸盐在体内堆积，因为在维生素B1缺乏的小鼠中乙醛酸积聚，部分乙醛酸可在肾内被氧化为草酸盐，继而造成体内草酸盐堆积。

但近来VITAMINS试验^[8]得出了相反的结论。维生素C、氢化可的松和维生素B1治疗感染性休克（VITAMINS）试验是在澳大利亚、新西兰和巴西的10个ICU进行的一项多中心随机对照试验，旨在明确联合应用维生素C、氢化可的松和维生素B1是否比单用氢化可的松更有效。共有216名符合脓毒症3.0诊断标准的感染性休克患者参与研究，并随机分为干预组（n=109）和对照组（n=107），干预组静脉输注维生素C（1.5 g/6 h）、氢化可的松（50 mg/6 h）及维生素B1（200 mg/12 h），对照组单独静脉输注氢化可的松（50 mg/6 h），治疗直到脓毒性休克缓解或治疗10 d。结果表明，干预组7 d时没有使用升压药物的存活时间[M(Qr)]为122.1 h（76.3~145.4 h），对照组为124.6 h（82.1~147.0 h)。所有配对差异的中位数为-0.6 h(95% CI, -8.3~7.2 h; P=0.83)。在10个预先设定的次要结果中，9个差异无统计学意义，干预组与对照组90 d时的病死率分别为28.6%和24.5%（OR 1.18; 95% CI：0.69~2.00；P=0.51）。故认为在脓毒性休克中，与单独静脉输注氢化可的松相比，静脉输注维生素C、氢化可的松和维生素B1并不能显著延长7 d时不使用升压药物的存活时间。这一发现表明，与单用氢化可的松相比，维生素C、氢化可的松和维生素B1三种药物联合应用，并不能快速缓解脓毒性休克。

2.2 糖皮质激素

最近有2项关于血管收缩药依赖性脓毒症休克合并机械通气患者的大规模RCT研究，分别是APROCCHSS（n=1 241）和ADRENAL（n=3 800）^[8-10]。APROCCHSS研究比较联合静脉氢化可的松（200 mg/d）、肠内给与氟氢可的松（50 mg/d）、与安慰剂的效果；ADRENAL研究是比较静脉氢化可的松（200 mg/d）与安慰剂的效果。在APROCCHSS研究中，糖皮质激素组的90 d病死率较低（43% vs. 49%, P=0.03），在ADRENAL研究中则差异无统计学意义（27.9% vs. 28.8%, P=0.50）；但这两项研究均发现糖皮质激素可缩短血管收缩药的使用时间。新近荟萃分析的最终结论也是糖皮质激素对病死率没有影响，但可缩短脓毒症休克持续的时间、机械通气时间、及ICU住院时间。

2.3 维生素C

维生素C影响内皮的合成和功能，是细胞的抗氧化剂，也是很多酶的辅助因子，近几年来多用于脓毒症的治疗。已有几项随机对照研究评估了脓毒症患者静脉应用维生素C的效果^[8-10]，其中一项研究将24例严重脓毒症患者分为维生素C组[50 mg/（kg·24 h）组和200 mg/（kg·24 h）组]和对照组；在应用96 h后，维生素C组患者脓毒症SOFA评分改善优于对照组，尤其200 mg/（kg·24 h）组改善最明显。而另一项包括170例脓毒症合并ARDS患者的研究（CITRIS-ALI）。在应用96 h后，维生素C（50 mg/kg, 1次/6 h）对SOFA评分改善无影响（P=0.86），对C反应蛋白和血栓调节素的水平也没有影响。故认为脓毒症患者静脉应用维生素C的疗效尚不确切。

2.4 维生素B1

维生素B1是一种水溶性维生素，只能从外源性获得, 是碳水化合物代谢时必需的辅酶，通过丙酮酸氧化为乙酰辅酶A后进入三羧酸循环, 采用维生素B1的有益之处在于改善代谢途径，但是关于维生素B1治疗脓毒症的随机对照研究很少。有一单中心的88例脓毒症休克患者RCT研究，观察每日2次200 mg维生素B1，连续7 d的效果，结果发现维生素B1治疗脓毒症的疗效和对照组差异无统计学意义^[11]；进一步分析发现，维生素B1缺乏的亚组患者在接受治疗后可表现为血乳酸浓度和病死率显著下降。故认为脓毒症休克合并维生素B1缺乏的患者可考虑给维生素B1。

2.5 维生素D

最近, 维生素D与危重症和脓毒症的关系引起了人们的重视。有一项随机对照研究观察475例维生素D缺乏的危重患者通过肠内补充的效果，结果发现在重度缺乏的患者中，病死率差异有统计学意义^[11-12]。目前正在欧洲进行一项多中心研究，共入组2 400例维生素D水平 < 12 ng/L的危重患者，发现维生素D水平与病死率呈显著的负相关。还有一项大样本随机对照研究，入组1 078例合并维生素缺乏的高危患者，评估了早期单次肠内补充维生素D的效果^[11]，结果发现90 d病死率以及临床意义的次要终点均差异无统计学意义，且基线维生素D缺乏的程度对于治疗和预后之间的相关性没有显著影响。但这些研究均未证实维生素D在危重病治疗中的有效性，尤其是对于脓毒症患者，尚需进一步研究探索。

2.6 高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)

为血清蛋白之一，主要由肝和小肠合成，亦称为α1脂蛋白，富含磷脂，在血清中的含量约为300 mg/dL，其蛋白质部分A-Ⅰ约为75%，A-Ⅱ约为20%。高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇，将胆固醇从外周组织转运回肝脏，再转化为胆汁酸或者直接通过胆汁从肠道排出。高密度脂蛋白除具有心脏保护功能，还显示出多效性，包括抗氧化、抗凋亡、抗血栓、抗炎或抗感染等功能。已有的临床资料表明，高密度脂蛋白胆固醇水平在脓毒症期间迅速下降，且这种低水平与病死率相关^[13]。实验研究也表明在炎症状态下，包括脓毒症时，高密度脂蛋白颗粒出现显著的结构和功能改变。在脓毒症症动物模型中输注高密度脂蛋白，可提高其存活率并对整个机体内皮有保护作用^[13]。这些临床和实验研究提示，高密度脂蛋白可能在治疗人类脓毒症方面有一定的应用前景。

2.7 外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)

该指标常被用来预测脓毒症患者的预后，有研究利用PubMed、科学网和中国国家知识网，对2019年3月之前发表的相关研究进行综合文献检索，探讨其在脓毒症中的诊断价值^[14]。结果纳入14项研究（n=11 564），其中9项研究（n=1 371）分析了这些患者的NLR。荟萃分析结果显示，非幸存者的NLR显著高于幸存者（随机效应模型：标准平均差为1.18，95% CI：0.42~1.94）。9项研究（n=10 685）评估了NLR对脓毒症的预后价值，荟萃分析结果显示，较高的NLR与脓毒症患者的预后不良相关（固定效应模型：风险比为1.75，95% CI：1.56~1.97）。亚组分析显示，研究设计、NLR截值（cut-off），及初步转归对脓毒症患者NLR的预后价值没有影响。这提示NLR可能是脓毒症患者的一个有用的预后生物标志物，NLR值越高可能预示脓毒症患者的不良预后。

3 心血管急症 3.1 食物致心律失常应引起关注

日常饮食中的致心律失常组分，如蘑菇、甘草、有毒蜂蜜、液体蛋白饮料等，长期以来被认为是心律失常鉴别诊断中少见但非常重要的因素^[15]。关于尖端扭转型室性心动过速、心律失常和（或）猝死的新闻报道以及对正常受试者的小规模研究已经表明，一些食物成分，像葡萄柚汁，或作为膳食补充剂销售能量饮料中的有些物质，可能具有直接致心律失常作用，尤其是对于先天性长QT间期综合征患者。最近在“全程QT（thorough QT）”系列试验研究中，有两项研究已经证明，葡萄柚汁和一些能量饮料可以延长QTc间期，并超过500 ms，对于一些先天性长QT间期综合征患者，这是个致命的心电图阈值^[15]。这些研究提示临床医生, 食物可能造成心律失常的风险，尤其是一些存在多种尖端扭转性室速危险因素（低钾血症、心动过缓、女性等），及罹患先天性心脏离子通道病的患者，都可能会受到食物因素的影响。但是，饮食成分极其复杂，有必要进一步研究和评估这些类似食品的安全性，并警告一些易受伤害的患者，特别是先天性长QT间期综合征患者，必须注意这一严重的、正在认识中的威胁。

3.2 原因不明的青壮年猝死综合征

年轻人心源性猝死（sudden cardiac death, SCD）社会影响是巨大的。成人心源性猝死的主要病因是缺血性心脏病，但年轻人所谓心源性猝死的病因则很多^[16]。尽管在一些心源性猝死患者的尸检中发现某些结构性心脏病，但尸检阴性的心源性猝死在儿科和年轻人中更为常见，故不能简单地将这些无结构性心脏病的猝死患者，归因于突发性心律失常死亡综合征（sudden arrhythmic death syndrome，SADS）。虽然目前在分子遗传学方面取得了显著进展，但仍有超过一半的无结构性心脏病猝死患者，即使在死后进行了全基因测序，也未能明确病因。尤其是这些年轻人的死亡大多发生在休息或睡眠中，也称之为原因不明的青壮年猝死综合征(sudden manhood death syndrome, SMDS)。近来癫痫猝死（sudden unexpected death in epilepsy，SUDEP）已成为儿童和成人不明原因猝死的另一病因，提示中枢神经系统在不明原因猝死中起着重要作用, 原发性心脏病可能不是心源性猝死的唯一原因，中枢神经系统功能异常也可能导致意外猝死事件，并认为其机制部分是由于心脏和中枢神经系统之间，自主神经系统错误传递引起的。

3.3 急性高血压

高血压危象和急症以及急性高血压介导的器官损害一直是急诊工作者关注的问题，来诊时血压水平是否与器官损害相关，一直没有明确。有研究对PubMed、OVID和科学网进行了系统的文献检索，对8项研究的数据进行荟萃分析^[17]。其中高血压危象1 970例，高血压急症4 983例；高血压危象和高血压急症的患病率分别为0.3%和0.9%（高血压急症与高血压危象的比值比为2.5，范围为1.4~4.3）。肺水肿/心力衰竭是急性高血压介导的器官损害最常见的亚型（32%），其次是缺血性卒中（29%）、急性冠脉综合征（18%）、出血性卒中（11%）、急性主动脉综合征（2%）和高血压脑病（2%）。患者来诊时的血压水平与急性高血压介导的器官损害无明显关系。高血压急症患者比高血压危象患者平均年轻约5.4岁，且主诉一些非特异性症状或常见的头痛，而高血压危象患者中相应的特异性症状更常见。这说明高血压危象和高血压急症是急诊的常见疾病，以高血压急症更为常见；单纯的血压水平不能可靠地预测急性高血压介导器官损害的存在，应根据症状和体征予以综合考虑。

3.4 Takotsubo综合征血栓事件

Takotsubo综合征（应激性心肌病）的主要特征是急性左心室功能不全，但可导致心室内血栓和栓塞。近来有研究旨在探讨了有无心室内血栓或栓塞患者的临床特点^[18]。研究对象为澳大利亚、欧洲和美国的28个中心的国际Takotsubo注册中心登记的Takotsubo综合征患者，根据心室内血栓或栓塞的发生/不发生分为两组，有心室内血栓或栓塞的患者被定义为血栓组。在1 676例Takotsubo综合征患者中，有56例（3.3%）发生心室内血栓和（或）诊断后的栓塞（中位时间为2.0 d，范围为0~38 d）。血栓组患者的临床特征主要有左室射血分数较低，心尖型占比较高，肌钙蛋白和炎症标志物水平升高，血管性疾病患病率较高。多因素逻辑回归分析表明，心尖型、左室射血分数≤30%、既往有血管疾病、和入院时白细胞计数 > 10×10⁹/L是血栓形成或栓塞的独立预测因子。提示Takotsubo综合征患者存在上述危险因素时，应警惕心室内血栓或栓塞。

4 急性中毒 4.1 GIK液治疗急性磷化铝中毒

在低收入和中等收入国家急性磷化铝中毒比较多见，且病死率很高。有研究表明在通常的支持治疗中可给予葡萄糖-胰岛素-钾（GIK疗法）输注可以改善预后^[19]。在印度北部的单中心研究对60例13岁以上的急性磷化铝中毒患者进行了一项前瞻性随机对照试验研究，结果发现与单纯支持治疗相比，GIK输注治疗的院内病死率显著降低（46.7% vs.73.3%；P=0.03）；且与住院时间缩短（P < 0.01）和机械通气需求减少（P < 0.01）相关；还改善了不同时间阶段的血压水平（收缩压、舒张压和平均动脉压）和格拉斯哥昏迷评分；但两组的脉搏速率和代谢性酸中毒（血pH值和碳酸氢盐水平）差异无统计学意义；GIK组的高血糖发生率显著高于对照组。故认为静脉滴注GIK可提高急性磷化铝中毒患者的生存率，改善血流动力学状况。

4.2 急性扑热息痛中毒

扑热息痛（乙酰氨基酚）是成人和儿童自杀或意外过量服用的常见药物，也是严重急性肝损伤最常见的原因。最近由澳大利亚和新西兰毒理专家组成的工作组制定了一份最新的循证指南^[20]。主要内容有建议中毒早期的患者应给予活性炭治疗；有肝损伤风险的患者应静脉注射乙酰半胱氨酸，推荐使用乙酰氨基酚列线图，估计肝损害的风险。列线图是一个轴上为时间，另一个轴上为药物水平，以帮助临床医生确定急性过量服用乙酰氨基酚后肝毒性的风险图；近来对乙酰氨基酚列线图已经发生了一些变化，最常用的是Rumack Matthew列线图。新指南还建议采用两袋乙酰半胱氨酸输注方案（4 h输注200 mg/kg，16 h输注100 mg/kg）；与之前的三袋方案相比，这种方案具有相似的疗效，但显著减少了不良反应。摄入大量乙酰氨基酚导致乙酰氨基酚浓度超过列线图两倍以上时，应增加乙酰半胱氨酸剂量。对乙酰氨基酚摄入≥10 g或≥200 mg/kg，及少于这个剂量者，都应给予一个完整疗程的乙酰半胱氨酸。摄入量≥30 g或≥500 mg/kg的患者也应增加乙酰半胱氨酸的治疗剂量。

4.3 布洛芬肝毒性

非甾体抗炎药是引起药物性肝损伤的主要原因。布洛芬是最常用和最安全的非甾体抗炎药之一，然而关于布洛芬肝毒性的报道还是能见到的。有学者采用系统检索法，对布洛芬的有关资料进行归纳整理^[21]；结果只有22例布洛芬特异性肝毒性病例(平均年龄为31岁，55%为女性)在文献中被确认，这表明布洛芬肝毒性的患病率非常低, 布洛芬的平均累积剂量和起效时间分别为30 g和12 d，肝细胞损伤是最常见的肝损伤类型，有6例出现胆管消失综合征（vanishing bile duct syndrome）。11例患者在平均14周后完全康复，5例发展为急性肝衰竭，导致死亡或肝移植。这提示在评估潜在的肝毒性病例时，医生应记住布洛芬可能与肝毒性有关；布洛芬相关的药物性肝损伤通常表现为短暂潜伏期后的肝细胞损伤；虽然有布洛芬肝毒性导致肝衰竭的报道，但由于布洛芬引起肝脏并发症的绝对风险极低，故布洛芬可被视为一种有效且安全的非甾体抗炎药。

4.4 有机磷酸酯中毒

血清胆碱酯酶作为有机磷酸酯中毒的预后标志物一直存在争议；检测血中假性胆碱酯酶活性，血清氧化应激标志物，如丙二醛（MDA）和总抗氧化能力（TAC）水平，也已经应用于临床^[22]；近来的研究表明凋亡相关的生物标志物caspase3和caspase9也可作为急性有机磷酸酯中毒患者治疗和预后的评估指标^[23]。其次，在成人急性胆碱能危象后有机磷酸酯对周围神经系统的长期影响方面，印度学者对13~40岁的急性有机磷酸酯摄入患者进行了前瞻性观察研究^[24]。有23例患者被纳入研究；除1例外，其余患者在自中毒后出院时均进行了正常的神经系统检查和神经传导检查。在随访6个月中，8例（34.8%）出现有机磷酸酯导致的迟发性神经病变，其中3例为症状性神经病变，5例神经传导检查提示亚临床周围神经受累。所有受累病例均与毒死蜱摄入有关（8/17例）；有2例在中毒后3个月时出现足下垂和共济失调，持续约6个月。1例患者在3个月时出现远端感觉异常，在6个月的随访中有所改善。迟发性神经病变患者神经传导检查常表现为轴突变性，运动纤维损伤多于感觉纤维，腓神经受累较多。提示毒死蜱中毒患者胆碱能危象恢复后周围神经受累并不少见，进行神经传导检查可检出亚临床型神经损伤。

4.5 二甲双胍中毒

二甲双胍相关性乳酸酸中毒是二甲双胍过量所致的并发症。为避免发生该严重并发症，在急性摄入二甲双胍后应该留置观察多长时间也无定论。有学者对美国伊利诺伊州毒物中心报告的所有二甲双胍病例进行回顾性调查，有44例患者符合二甲双胍相关性乳酸酸中毒标准；其中有40例有急性摄入中毒过程^[25]。平均年龄为41岁（19~79岁）; 大多数为女性（55.0%），半数以上（62.5%）为长期服用的基础上急性摄入中毒。只有一例患者在连续3次摄入二甲双胍后才出现低血糖。在40例二甲双胍相关性乳酸酸中毒患者中，18例在摄入后6 h内出现二甲双胍相关性乳酸酸中毒，9例在6~12 h之间，3例在12 h后出现，10例患者出现二甲双胍相关性乳酸酸中毒的时间不明确。唯一的死亡病例是在6 h后出现二甲双胍相关性乳酸酸中毒。提示单次急性摄入二甲双胍中毒患者，仅仅观察6 h是不够的，因为相当一部分患者在这段时间之后出现二甲双胍相关性乳酸酸中毒，故推荐在急性二甲双胍中毒后至少应留观12 h。

5 创伤急救 5.1 急诊创伤再入院

创伤患者在急诊处置回家后再返院问题，值得临床关注^[26]。近来有研究探讨了创伤后重返急诊室的相关因素^[27]。研究者对创伤中心2014年度所有成人创伤患者进行回顾性分析，结果发现1 836例患者中，有14%在首次创伤后30 d内返回急诊室；多因素逻辑回归分析中，穿透性创伤（OR 2.15，P= 0.001）和原计划回访（OR 1.81，P=0.046）是重要的预测因素；这提示穿透性创伤患者重返急诊室的风险增加，最常见的原因是伤口需要处理和疼痛等问题，建议采取有针对性的干预措施，以减少资源的浪费。

5.2 创伤院内早期死亡

近来有学者回顾性分析了5年内一级创伤中心在入院后72 h内所有死亡病例；主要内容包括到达后4 h内的输血情况以及从急诊科到手术室、外科重症监护室或神经科重症监护室的处置情况^[28]。结果发现在622例患者中，有39.5%患者死在急诊室，10.6%直接进入手术室，13.6%进入外科重症监护室，29.7%进入神经科重症监护室。其中201例（32.2%）患者在最初4 h内进行了输血；入院后24 h内进行早期输血可减少神经科重症监护室患者的病死率（80% vs.60%，P=0.01），而对于直接接受手术患者，早期输血与病死率无明显关系（80% vs.70%，P=0.2）。根据国际标准化比值（INR）确定的入院时凝血异常与较快的死亡密切相关（P < 0.01），但贫血（P=0.64）或酸中毒（P=0.45）与较快的死亡无明显关系；入院后4 h获得的实验室检查结果与死亡时间也无明显相关；这说明来诊后凝血功能紊乱和需要早期输血是创伤后早期死亡的两个重要因素，尤其是脑外伤患者则更加重要。

5.3 ECMO与创伤

虽然使用体外膜肺氧合（ECMO）抢救患者的医疗中心水平存在差异，并可能影响其治疗效果，但是ECMO作为重要的生命支持手段，已经应用到创伤急救中^[29-31]。有研究对美国国家创伤数据库进行回顾性分析，比较在ECMO和非ECMO中心接受治疗创伤患者的恢复情况^[29]。结果发现在2007年至2015年间，共有5 781 123例创伤患者进入数据库，有1 983 986人（34%）入住有ECMO的医学中心，3 797 137人（66%）入住无ECMO的医学中心。其中只有522例（0.03%）患者需要ECMO支持。在9年的研究期间，需要ECMO支持的创伤患者数量有所增加（从每10万入院患者中从4.9升至13.8例），使用ECMO创伤救治中心的数量也从18个升至77个中心。ECMO患者病死率为40.5%。接受ECMO治疗的创伤患者有更严重的损伤（损伤严重程度评分：9.0 vs.8.0；P < 0.001）。总的病死率为3.3%。与ECMO设施和非ECMO设施相关病死率的校正OR值为0.96（95% CI：0.95~0.97；P < 0.001）。这提示ECMO在创伤患者中的应用正在不断扩大，入住具有ECMO功能的医疗设施有助于创伤患者的生存，是否能做ECMO可能是未来创伤中心潜在的质量指标。

5.4 创伤院前急救时低体温

严重创伤患者的低体温可使病死率增加25%, 主动加温可降低病死率，许多紧急医疗服务（EMS）车辆并不携带执行主动加温所需的设备。有研究回顾性分析了2009年1月至2016年6月间，在当地创伤登记处（创伤团队参与或损伤严重程度评分≥12）的成年创伤患者，共3 070例，其中159例（5.2%）为低体温。多因素逻辑回归分析发现，有7个因素与严重创伤患者到达创伤中心时的低体温显著相关^[32]。严重创伤后紧急转运到达创伤中心时发生低体温的危险因素主要有：达创伤中心前气管插管、合并症增加和损伤严重程度增加；低体温的保护因素主要有：较高的初始收缩压（SBP）、穿透性损伤、就近转诊和较高的室外环境温度。低体温患者中位住院时间为7 d，而体温正常患者为4 d（P < 0.001）；只有69.2%的低体温患者存活出院，而体温正常患者存活出院的为93.9%（P < 0.001）。该研究表明严重创伤患者的低体温发生率为5%。与低体温风险相关的因素包括院前进行气管插管、伤情严重、多病共存、收缩压降低、非穿透性损伤、直接转移到创伤中心以及较冷的室外温度；提示创伤患者院前急救时，应关注存在高危因素的患者，选择合理的转运策略，还应考虑采用主动加温措施。

5.5 抗纤维蛋白溶解间隙现象

严重创伤后纤溶时间存在个体差异，创伤患者应用氨甲环酸也应个体化^[33]。有研究对52例创伤患者，在到达急诊室时、到达医院后2.5 h和到达医院后5 h现场采血，测定组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator，tPA）、纤溶酶原激活剂抑制剂-1（plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）、和D-二聚体（作为纤维蛋白溶解程度的标志物）的水平^[34]。结果发现tPA和PAI-1中位数随时间的变化呈镜像变化，tPA开始升高后迅速下降，PAI-1开始降低后缓慢上升，纤溶活性（D-二聚体）则一直很高，且这种变化模式存在于各种损伤严重程度的患者中。提示在严重创伤后早期可出现“抗纤维蛋白溶解间隙(antifibrinolytic gap)”现象，即天然抗纤维蛋白溶解系统比天然促纤维蛋白溶解系统启动滞后数小时。提出早期给予外源性抗纤维蛋白溶解药物（氨甲环酸）可能通过填补这一空白而发挥作用；在不同程度的创伤患者中tPA升高和随后的血块分解（D-二聚体升高）增加改变，和最初纤溶反应和损伤严重程度标志物之间无明显相关的表现，似可解释给予氨甲环酸在各种程度创伤患者中均有一定疗效的临床现象。

6 其他急症 6.1 急性低氧性呼吸衰竭的无创氧合治疗策略

最近有网络荟萃分析研究，纳入了25个随机对照试验，探讨对于急性低氧性呼吸衰竭患者，采用无创氧合模式，无创通气（noninvasive ventilation）和经鼻导管高流量氧（high flow oxygen via nasal cannula），的临床效果，所有这些试验都是在COVID-19大流行之前进行的^[35]。与低流量给氧相比，上述两种方式均降低了急性低氧性呼吸衰竭患者的气管插管率，但只有无创通气与生存率降低相关。虽然该研究表明无创通气策略有一定的优越性，但考虑到纳入试验中存在一定的异质性和非双盲试验设计缺乏等问题，建议急性低氧性呼吸衰竭患者的治疗还是应该个体化，具体问题具体分析，对于无需立即插管且无禁忌证的急性呼吸衰竭患者，还是要谨慎使用无创通气策略^[35-36]。

6.2 严重冻伤的溶栓治疗

近来支持使用溶栓疗法治疗严重冻伤的证据越来越多。有研究对来自16项研究和病例系列（209例患者中1 109个指/趾有冻伤截肢风险）数据的系统回顾分析中^[37]，动脉内给予组织纤溶酶原激活剂（tPA，n=926）治疗的指/趾挽救率为76%，而静脉注射tPA（n=63）治疗的指/趾挽救率为62%。由于缺少相关数据和研究之间的异质性，无法进行合并统计分析，故需要进行比较动脉内和静脉内给予tPA疗效的随机对照试验研究。故推荐对于受伤后24 h内，存在截除多个末梢指端或趾端、或近端截肢高风险的冻伤患者，如无明显禁忌证，可进行溶栓治疗；首选应是静脉注射tPA进行溶栓治疗，理由是给药比较方便。

6.3 肥胖与急救质量

随着肥胖患者的逐年增加，肥胖对急救质量的影响引起人们的关注。美国学者采用2014-2015年宾夕法尼亚州创伤研究注册中心的资料，进行回顾性队列研究^[38], 共纳入完整病例46 329例。在单因素Logistic回归分析中，损伤机制、并发症、年龄、性别、输血需求、创伤评分和损伤严重程度评分与病死率相关；包括这些因素在内的多变量回归分析显示，肥胖与病死率显著相关（OR 1.36，95% CI 1.10~1.69）；且呼吸系统并发症、血栓栓塞和感染在肥胖患者中更为常见。在校正患者一般社会学特征和损伤特点后，肥胖与创伤后病死率增加还是密切相关，这提示体质量影响创伤患者的转归。其次，既往的研究已经确定肥胖是住院患者静脉穿刺困难的一个危险因素，但是在急救环境中是否也存在类似现象呢？有学者在一级创伤中心进行进行前瞻性观察研究，该中心每年就诊58 000人次^[39]。每位尝试静脉输液的护士，完成7个问题的匿名调查，包括创伤救治经历（年）、自我能力和静脉输液困难（采用Likert量表）。共有200例患者纳入研究，其中185例有BMI资料。超重110例（BMI＞25），肥胖48例（BMI＞30）；女性70例（35%），白人149（75%），平均年龄48岁。体质量指数和静脉注射难度增加的Spearman相关系数为0.026（P=0.72），不存在显著相关性；更多的创伤救治经历和自我能力评分与静脉注射难度降低存在明显相关；在患者种族、年龄、性别或静脉注射部位方面，与静脉注射困难无显著相关。这说明在一级创伤中心这样的高水平医院，肥胖与创伤急救患者外周静脉置管难度增加无明显关系；创伤经验越丰富、自我能力评分越高的护士，静脉输液的难度越小；但是在一般的急救中心，护理水平有限，肥胖很可能增加护士外周静脉置管的难度。

6.4 双相过敏反应

过敏反应是由肥大细胞和（或）嗜碱性粒细胞脱颗粒，导致炎症通路的激活引起的。过敏症状的三个模式是基于对疾病描述来表达的：单相，双相和持续。其中单相型占过敏反应病例的70%~90%，峰值在30~60 min，多在1 h内缓解，无复发症状。双相过敏反应是指在没有再次暴露于触发因素的情况下，在最初事件发生后几个小时症状又再次复发。长期或持续过敏反应是指持续数天甚至数周的罕见反应。过去的处理原则认为，早期给予肾上腺素可能有利于预防双相反应，糖皮质激素防止双相反应的作用不明，但生理学上看是合理的。最近北美抗过敏联合工作组，依据包括32项系统回顾的研究结果，对双相过敏反应的处理进行了更新^[40]，与先前版本相比的显著变化主要是识别双相过敏反应的可能危险因素，例如严重的初始症状（如低血压），需要 > 1个剂量的肾上腺素来治疗初始症状，具有这些特征的患者在出院前可能需要更长时间的观察，通常建议对这些患者至少进行24 h的观察。还强调使用糖皮质激素预防双相过敏反应的证据，对于所有年龄段的人来说都是不确定的；甚至在儿童和青少年中，糖皮质激素可能与双相过敏反应的风险稍高相关；故新指南建议，为预防双相过敏反应的发生，反对使用糖皮质激素。

利益冲突  所有作者均声明不存在利益冲突