中华急诊医学杂志  2020, Vol. 29 Issue (3): 437-442   DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2020.03.028
急性心肌梗死后心脏破裂临床预测因素研究现状
李思懿 , 公威 , 赵冠棋 , 郝问 , 黄鑫 , 郭芮丰 , 李泽萱 , 聂绍平     
首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心,北京市心肺血管疾病研究所 100029

随着经济水平的提高和生活方式的转变,我国急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)病死率总体呈上升态势[1]。AMI患者的病死率受多种因素影响,住院期间不良事件(包括心脏骤停,心衰进展,机械性并发症)等较为重要[2]。心脏破裂(cardiac rupture,CR)因其发病凶险、难以防治而成为AMI院内死亡的主要原因之一[3]。研究显示,AMI后CR发生率约为1%~6%[4-6],病死率可高达90%[7-8]。既往文献报道,老龄、女性、前壁心梗、心率加快、血压降低等可能是CR的危险因素, 而早期使用β受体阻滞剂和直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)等可在一定程度上减少CR的发生[9-11]。本综述通过总结CR相关预测因素,希望能为临床医生早期识别CR,提前干预提供一定的帮助。

目前已有大量临床研究,如GRACE研究、GUSTO-I研究、VALIANT研究、GISSI-3研究等发现,老龄、女性、高血压、心肌梗死(myocardial infarction,MI)、吸烟等一般特征和病史,MI类型和部位、罪犯血管和病变血管数量、Killip分级、体质量指数(body mass index,BMI)、心率、血压、血镁、C反应蛋白、血红蛋白和白细胞等临床表现和检查,肾素-血管紧张素通路抑制剂、β受体阻滞剂、溶栓和直接PCI等治疗可能是CR相关预测因素。本文将从一般特征和病史、临床表现和检查、治疗相关预测因素三方面对其进行阐述。

1 一般特征和病史相关预测因素 1.1 老龄

目前的研究普遍认为老龄是CR的危险因素。Qian等[12]研究发现,在10 202例AMI患者中,年龄每增加10岁,CR风险升高1.38倍。在一些特别关注年龄的研究中,年龄 > 70岁的患者CR发生率可高达10%[13]。GISSI-2研究通过尸检发现,年龄从≤60岁到 > 70岁,CR发生率由19%增至86%[14]。年龄对CR的显著影响可以解释一些不同年龄段患者临床试验的结果差异。动物实验进一步证实老龄对CR的影响。Yang等[15]通过3个月龄和12个月龄C57BL/6小鼠建立AMI模型发现,心肌梗死面积无差别的前提下,12个月龄小鼠表现出更高的CR发生率和病死率。结果提示老龄可促进AMI后CR的发生。既往研究发现,老龄对血小板活化[16]有促进作用,活化的血小板可启动全身和局部炎症反应,可能加剧心脏重构和破裂。

1.2 女性

CR发生率有明显的性别差异。队列研究证实,女性患者是CR的高危人群。研究表明,在ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)中,女性较男性有更高的CR发生率(OR=2.63,95%CI:1.77~3.92)[17]。这一现象可能与临床研究中女性患者年龄普遍较大,缺乏雌激素保护作用有关。动物实验进一步表明,12周龄的C57BL/6小鼠建立AMI模型后,雄鼠有更高的CR率[18],女性雌激素可能是CR的保护因素。较雌鼠而言,AMI后雄鼠14 d生存率明显更低[19],炎症细胞浸润增加、基质金属蛋白酶-9表达增强和纤维化的形成,可能是CR风险增高的因素。与雌鼠相比,CR主要发生于雄鼠,可能与激素水平、血压升高和夜间活动增多导致雄鼠MI后CR、功能障碍和病死率增加有关。Chang等[20]纳入1 545例STEMI患者的研究却显示,在40~95岁年龄段人群中,女性并非心室游离壁破裂(free wall rupture,FWR)的独立危险因素。因此,性别对CR的影响还需进一步研究证实。

1.3 吸烟史

有吸烟史或目前吸烟者CR发生率更低。GUSTO-I表明,41 021例MI患者中,目前吸烟状态可减少CR的发生[21]。吸烟可诱发冠状动脉痉挛,增加心肌耗氧量,从而诱发AMI,是心血管疾病的危险因素。但对于MI患者,吸烟史或目前吸烟状态可能形成心肌对缺血缺氧的耐受,降低CR发生率。

1.4 高血压病史

高血压病史与CR的关系存在争议。研究显示,AMI后CR组中76.9%为高血压患者[22],有高血压病史的MI患者更易并发CR[23]。其机制可能是长期持续高血压会改变心肌结构,在心肌收缩中显著增加心肌坏死区域的腔内压力和剪切应力,导致心肌撕裂[24]。Honda等[6]在随访近35年研究中发现,1977—2000年高血压是CR的重要因素;2001—2011年高血压不是CR的显著因素。这一变化产生的部分原因可能是过去几十年高血压定义和AMI后推荐的血压管理用药的改变。也有研究表明,高血压病史是CR的保护因素[25-26]。因此,高血压与AMI后CR的关系需进一步探讨。

1.5 MI病史

临床研究证实首次MI是CR的危险因素。笔者团队前期在纳入242 618例MI患者的Meta分析中发现,陈旧性MI是CR的保护因素[10]。首次MI发生CR风险更高,可能与冠状动脉完全闭塞,缺乏侧支循环有关。

1.6 其他

文献中报道的AMI后CR的病史因素还包括:既往心绞痛[4]、慢性肾病[25]、高脂血症[27]、糖尿病[28]、症状发作的时间[29]等。

2 临床表现和检查相关预测因素 2.1 MI类型和部位

笔者团队前期病例对照研究发现,STEMI较非ST段抬高型心肌梗死患者更易发生CR(1.5% vs 0.2%)[11]。其机制可能与STEMI患者缺血缺氧严重,发生透壁型MI,心肌抗拉强度下降有关;亦与心肌过度炎症反应导致心室重塑和心肌组织脆性增加,产生的剪切力致使心肌撕裂有关。多项研究证实,前壁心梗是CR的危险因素[28, 30-31]。MI后CR组70%为前壁心梗[32],前壁心梗发生CR风险是非前壁心梗的3.15倍[21]

2.2 罪犯血管和病变血管数量

AMI后CR者闭塞动脉多为冠状动脉左前降支,且多为完全性闭塞[26]。有研究显示,冠状动脉左主干和左主干分叉处病变亦与CR相关。病变血管数量与CR的关系有争议[33-34]。冠状动脉造影显示,超过50%的CR患者为2~3支血管病变[21]。一些研究认为多血管病变更易发生大面积心肌缺血,心肌细胞凋亡,导致CR发生[8, 31, 35]。但也有研究表明,在1 835例STEMI患者中,单支血管病变发生CR风险明显更高[22]。单支血管病变极少能建立小血管旁路和侧支循环,导致无侧支血流保护,心肌广泛损伤,心肌壁收缩无力,导致CR发生。

2.3 Killip分级

AMI患者Killip分级越高,CR风险越大[36]。无论心电图上ST段是否抬高,Killip分级 > Ⅰ级均是预后不良的独立预测因子[37-38]。入院时Killip分级 > Ⅰ级与院内和1年病死率均相关。临床上应特别关注心功能,提前预防CR发生。

2.4 BMI

BMI偏低是AMI后CR的危险因素。与BMI > 25的STEMI患者相比,BMI < 25发生CR的危险增加2.98倍[22]。女性和BMI偏低对AMI后CR具有协同效应[39]。对于高龄AMI患者,BMI偏低者接受直接PCI的概率较低,医生可能认为此类患者大多不能耐受更积极的治疗策略,倾向于保守治疗有关[40]。由于未能获得更好的血运重建,可能增加了CR发生率。

2.5 心率

AMI后CR者心率明显加快,心率每增加10次/min,CR风险增加1.42倍[17]。心率加快使心肌耗氧量增加,心脏舒张期缩短,冠脉灌流量减少,加重心肌缺血、缺氧,引起心肌细胞死亡,心肌收缩无力。

2.6 血压

在AMI患者中,当收缩压 < 100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时,每减少10 mmHg,CR发生率升高1.83倍[41]。低血压是CR的危险因素,CR者收缩压和舒张压均低于非CR者,其机制目前尚不清楚[11]。一方面可能与心肌收缩力减弱,心排出量下降,导致血流动力学不稳定有关;另一方面可能与心肌收缩力降低导致坏死组织和正常组织间机械应力增大有关。入院时出现低血压的患者,往往存在多血管病变,伴有Killip分级 > Ⅱ级,预示泵功能明显受损,预后不良[42]

2.7 血镁

AMI后CR组血清镁离子高于对照组,为CR危险因素[11]。动物实验表明,大鼠心脏经过15 min缺血处理后,心肌镁离子上升2.5倍[43]。胰岛素可调节心肌细胞对镁离子的摄取,当葡萄糖水平偏高时,葡萄糖转运蛋白抑制剂根皮素可抑制胰岛素的降镁作用[44]。故CR患者血镁升高可能由心肌细胞缺血及较高的血糖水平共同导致。血镁升高可加剧酸中毒对心肌细胞收缩功能的损害,加大心脏剪切力,增加CR的风险。

2.8 C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)

CRP高峰≥20 mg/dl,CR发生率明显增加[15]。在炎症反应时,各种细胞因子可刺激肝细胞合成CRP,过度的炎症反应及细胞外基质降解导致CR[45]。CRP升高与CR呈正相关,持续升高的CRP常是预后差的证明。

2.9 血红蛋白和白细胞

低血红蛋白是CR的危险因素[17]。白细胞浸润和出血是CR关键的组织病理学[46]。AMI后CR风险与出血风险相关[12]。心肌夹层血肿可能在心室重构中增加了CR发生的可能性[47]。心肌夹层血肿和出血均与低血红蛋白有关,低血红蛋白又与CR相关。多项研究证实,炎症细胞浸润和基质金属蛋白酶-9表达在AMI后CR患者中显著增加[48]。Qian等[12]发现, 白细胞计数增加,CR风险随之升高(OR=1.13,95% CI:1.03~1.24)。因此,白细胞计数增多可能是CR的危险因素。

2.10 其他

文献中报道的AMI后CR的临床表现和检查因素还包括:心源性休克[29]、肺淤血[13]、轻度心包积液[5]、左心室壁肥厚[22]、放射性肺水肿[49]、Q波[23]、肾小球滤过率[17]、血清淀粉样蛋白A[28]、血清总蛋白[11]等。

3 治疗相关预测因素 3.1 肾素-血管紧张素通路抑制剂

血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)是CR的保护因素。研究发现血管紧张素转换酶基因型中AA基因型及A等位基因可能是MI的遗传易患因子[50]。GISSI-3表明,ACEI的使用可减少AMI后CR发生率[51]。ACEI/ARB可抑制脾脏释放单核细胞和中性粒细胞,减少炎症细胞浸润,降低基质金属蛋白酶的活化和胶原的合成,减少CR发生[52-53]。STEMI患者急性期应强调CR的预防,早期使用ACEI/ARB可预防高风险CR患者。

3.2 β受体阻滞剂

与未使用β受体阻滞剂的MI患者相比,使用β受体阻滞剂能预防CR发生[23]。笔者团队前期通过Meta分析发现,在纳入68 842例AMI患者的随机对照试验(其中安慰剂组34 558例,β受体阻滞剂组34 294例)中,早期使用β受体阻滞剂可降低CR发生率,表明β受体阻滞剂在MI梗死愈合中有一定疗效[9]。β受体阻滞剂能降低心肌收缩力、心率和血压,减少心肌耗氧量;同时延长心脏舒张期,增加冠脉及其侧支的血供和灌注。如MI患者无急性期禁忌证,尽早应用β受体阻滞剂可改善预后。

3.3 再灌注治疗

再灌注治疗是CR的保护因素。AMI发作早期是再灌注治疗的黄金时段,越早再通血管可明显减少并发症,提高生存率[54]。早期临床试验[55-56]显示,在再灌注治疗时代前,CR风险高达6%;到再灌注治疗时代,其风险显著降低[39]。一项随访30年的研究表明,随着再灌注治疗率的增加,STEMI患者CR的发生率从6.2%降低到3.2%[5]

3.3.1 溶栓治疗

Meta分析表明,AMI后行溶栓治疗的时间与CR的发生有显著的相关性,随时间的推移,溶栓将由保护因素转为危险因素[57]。Crenshaw等[21]发现,MI后6 h内溶栓的患者,室间隔破裂的风险明显降低。其机制可能是早期溶栓可恢复心外膜血流,防止透壁型MI发生;晚期溶栓可促进坏死心肌出血性剥离,加速CR发生。近年研究发现溶栓是CR的危险因素[34, 41]。在75岁以上首次AMI的老龄患者中,溶栓更易导致CR[13]

3.3.2 直接PCI

Lopez-Sendon等[27]发现,接受比未接受直接PCI的ACS患者CR发生率更低(0.7% vs 1.1%)。1977—2011年,随着直接PCI的普及(0.2%增至66.6%),CR发生率持续下降(3.3%降至1.7%)[6]。在以溶栓为主的时代,CR发生率并没有明显下降,而以直接PCI为主时,CR发生率显著下降[58]。与直接PCI相比,只接受溶栓或药物治疗的STEMI患者并发FWR的风险更高;行补救PCI和择期PCI并发FWR风险与直接PCI无明显差异[20]。从发生MI症状至行直接PCI的时间越长,越易发生CR。因此,减少症状发作至行直接PCI的时间可降低CR发生率。但直接PCI后仍可能发生CR,可能与缺血-再灌注损伤相关。再灌注会加速氧自由基生成,增强炎症和加快愈合,促进梗死区蛋白水解酶对坏死组织的吸收。另外,再灌注又将导致坏死区变薄变软,并降低心肌纤维的抗拉强度[59]。因此,减少再灌注损伤可能会降低直接PCI后CR发生率。

3.4 其他

文献中报道的影响AMI后CR发生的治疗因素还包括:利尿剂[23]、再灌注治疗失败[33, 36]、血管成形术[13, 30, 33]等。

4 结语

目前的临床及试验证据均表明,CR与病史、临床表现和检查、治疗等多因素均有相关性。Qian等[60]提出从年龄、性别、心率、心肌梗死部位、血红蛋白数量、白细胞数量、入院时间七个方面评估AMI患者的临床风险评分系统预测CR。对于老龄女性、无吸烟史、首发STEMI、Killip分级 > Ⅱ级、低BMI、表现出心率增快、血压下降、高血镁、低血红蛋白、高白细胞计数等特征的患者,临床上应格外重视。早期使用ACEI/ARB和β受体阻滞剂可能有助于防止CR。有条件可尽早开展直接PCI将CR的发生率降到最低。目前CR与性别、高血压病史、病变血管数量等因素的关系不甚明确,可进一步明确CR相关预测因素,阐明CR发病机制,提早预防,及时干预,将AMI后CR发生率和病死率降到最低。

利益冲突  所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献
[1] 胡盛寿, 高润霖, 刘力生, 等. 《中国心血管病报告2018》概要[J]. 中国循环杂志, 2019, 34(3): 209-220. DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2019.03.001
[2] 吴超, 高晓津, 赵延延, 等. TIMI评分与GRACE评分对中国急性非ST段抬高型心肌梗死患者院内死亡率的预测价值[J]. 中华心血管病杂志, 2019, 47(4): 297-304. DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2019.04.007
[3] Becker RC, Gore JM, Lambrew C, et al. A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction[J]. J Am Coll Cardiol, 1996, 27(6): 1321-1326. DOI:10.1016/0735-1097(96)00008-3
[4] Becker RC, Hochman JS, Cannon CP, et al. Fatal cardiac rupture among patients treated with thrombolytic agents and adjunctive thrombin antagonists: observations from the thrombolysis and thrombin inhibition in myocardial infarction 9 study[J]. J Am Coll Cardiol, 1999, 33(2): 479-487. DOI:10.1016/s0735-1097(98)00582-8
[5] Figueras J, Alcalde O, Barrabes JA, et al. Changes in hospital mortality rates in 425 patients with acute ST-elevation myocardial infarction and cardiac rupture over a 30-year period[J]. Circulation, 2008, 118(25): 2783-2789. DOI:10.1161/circulationaha.108.776690
[6] Honda S, Asaumi Y, Yamane T, et al. Trends in the clinical and pathological characteristics of cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction over 35 years[J]. J Am Heart Assoc, 2014, 3(5): e000984. DOI:10.1161/jaha.114.000984
[7] Davies RH, Dawkins KD, Skillington PD, et al. Late functional results after surgical closure of acquired ventricular septal defect[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 1993, 106(4): 592-598. DOI:10.1016/s0022-5223(19)33699-2
[8] Poulsen SH, Praestholm M, Munk K, et al. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: clinical characteristics and contemporary outcome[J]. Ann Thorac Surg, 2008, 85(5): 1591-1596. DOI:10.1016/j.athoracsur.2008.01.010
[9] Gong W, Feng S, Wang X, et al. Beta-blockers reduced the risk of cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction: A meta-analysis of randomized control trials[J]. Int J Cardiol, 2017, 232: 171-175. DOI:10.1016/j.ijcard.2017.01.035
[10] Hao W, Lu S, Guo R, et al. Risk factors for cardiac rupture complicating myocardial infarction: a PRISMA meta-analysis and systematic review[J]. J Investig Med, 2019, 67(4): 720-728. DOI:10.1136/jim-2018-000841
[11] 刘子衿, 缪黄泰, 聂绍平. 急性心肌梗死后心脏破裂的危险因素分析[J]. 中华心血管病杂志, 2016, 44(10): 862-867. DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.10.007
[12] Qian G, Liu HB, Wang JW, et al. Risk of cardiac rupture after acute myocardial infarction is related to a risk of hemorrhage[J]. J Zhejiang Univ Sci B, 2013, 14(8): 736-742. DOI:10.1631/jzus.B1200306
[13] Bueno H, Martinez-Selles M, Perez-David E, et al. Effect of thrombolytic therapy on the risk of cardiac rupture and mortality in older patients with first acute myocardial infarction[J]. Eur Heart J, 2005, 26(17): 1705-1711. DOI:10.1093/eurheartj/ehi284
[14] Maggioni AP, Maseri A, Fresco C, et al. Age-related increase in mortality among patients with first myocardial infarctions treated with thrombolysis. The Investigators of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI-2)[J]. N Engl J Med, 1993, 329(20): 1442-1448. DOI:10.1056/nejm199311113292002
[15] Yang Y, Ma Y, Han W, et al. Age-related differences in postinfarct left ventricular rupture and remodeling[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2008, 294(4): H1815-1822. DOI:10.1152/ajpheart.00831.2007
[16] Stampfli SF, Akhmedov A, Gebhard C, et al. Aging induces endothelial dysfunction while sparing arterial thrombosis[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2010, 30(10): 1960-1967. DOI:10.1161/atvbaha.110.206920
[17] Qian G, Wu C, Chen YD, et al. Predictive factors of cardiac rupture in patients with ST-elevation myocardial infarction[J]. J Zhejiang Univ Sci B, 2014, 15(12): 1048-1054. DOI:10.1631/jzus.B1400095
[18] Cavasin MA, Tao Z, Menon S, et al. Gender differences in cardiac function during early remodeling after acute myocardial infarction in mice[J]. Life Sci, 2004, 75(18): 2181-2192. DOI:10.1016/j.lfs.2004.04.024
[19] Chua S, Wang HL, Lin YC, et al. Enhanced expression of plasminogen activator inhibitor may prevent cardiac rupture in female and castrated mice after myocardial infarction[J]. Gend Med, 2011, 8(4): 239-251. DOI:10.1016/j.genm.2011.05.006
[20] Chang RY, Tsai HL, Hsiao PG, et al. Comparison of the risk of left ventricular free wall rupture in Taiwanese patients with ST-elevation acute myocardial infarction undergoing different reperfusion strategies: A medical record review study[J]. Medicine (Baltimore), 2016, 95(44): e5308. DOI:10.1097/md.0000000000005308
[21] Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction[J]. Circulation, 2000, 101(1): 27-32. DOI:10.1161/01.cir.101.1.27
[22] Ledakowicz-Polak A, Polak L, Zielinska M. Ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction-still an unsolved problem in the invasive treatment era[J]. Cardiovasc Pathol, 2011, 20(2): 93-98. DOI:10.1016/j.carpath.2010.01.008
[23] Shamshad F, Kenchaiah S, Finn PV, et al. Fatal myocardial rupture after acute myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both: the VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion Trial (VALIANT)[J]. Am Heart J, 2010, 160(1): 145-151. DOI:10.1016/j.ahj.2010.02.037
[24] Birnbaum Y, Chamoun AJ, Anzuini A, et al. Ventricular free wall rupture following acute myocardial infarction[J]. Coron Artery Dis, 2003, 14(6): 463-470. DOI:10.1097/01.mca.0000085885.61165.f9
[25] Moreyra AE, Huang MS, Wilson AC, et al. Trends in incidence and mortality rates of ventricular septal rupture during acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2010, 106(8): 1095-1100. DOI:10.1016/j.amjcard.2010.06.013
[26] Nozoe M, Sakamoto T, Taguchi E, et al. Clinical manifestation of early phase left ventricular rupture complicating acute myocardial infarction in the primary PCI era[J]. J Cardiol, 2014, 63(1): 14-18. DOI:10.1016/j.jjcc.2013.06.012
[27] Lopez-Sendon J, Gurfinkel EP, Lopez de Sa E, et al. Factors related to heart rupture in acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events[J]. Eur Heart J, 2010, 31(12): 1449-1456. DOI:10.1093/eurheartj/ehq061
[28] Katayama T, Nakashima H, Takagi C, et al. Serum amyloid A protein as a predictor of cardiac rupture in acute myocardial infarction patients following primary coronary angioplasty[J]. Circ J, 2006, 70(5): 530-535. DOI:10.1253/circj.70.530
[29] Rigatelli G, Cardaioli P, Dell'Avvocata F, et al. Peculiar angiographic predictors of impending left ventricular rupture after primary coronary angioplasty[J]. Cardiovasc Revasc Med, 2008, 9(4): 235-237. DOI:10.1016/j.carrev.2007.12.005
[30] Moreno R, López-Sendón J, García E, et al. Primary angioplasty reduces the risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis in patients with acute myocardial infarction[J]. J Am Coll Cardiol, 2002, 39(4): 598-603. DOI:10.1016/s0735-1097(01)01796-x
[31] Yip HK, Fang CY, Tsai KT, et al. The potential impact of primary percutaneous coronary intervention on ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction[J]. Chest, 2004, 125(5): 1622-1628. DOI:10.1378/chest.125.5.1622
[32] Skehan JD, Carey C, Norrell MS, et al. Patterns of coronary artery disease in post-infarction ventricular septal rupture[J]. Heart, 1989, 62(4): 268-272. DOI:10.1136/hrt.62.4.268
[33] Nishiyama K, Okino S, Andou J, et al. Coronary angioplasty reduces free wall rupture and improves mortality and morbidity of acute myocardial infarction[J]. J Invasive Cardiol, 2004, 16(10): 554-558.
[34] Okino S, Nishiyama K, Ando K, et al. Thrombolysis increases the risk of free wall rupture in patients with acute myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention[J]. J Interv Cardiol, 2005, 18(3): 167-172. DOI:10.1111/j.1540-8183.2005.04110.x
[35] Topaz O, Taylor AL. Interventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: From pathophysiologic features to the role of invasive and noninvasive diagnostic modalities in current management[J]. Am J Med, 1992, 93(6): 683-688. DOI:10.1016/0002-9343(92)90203-n
[36] Nakatani D, Sato H, Kinjo K, et al. Effect of successful late reperfusion by primary coronary angioplasty on mechanical complications of acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2003, 92(7): 785-788. DOI:10.1016/s0002-9149(03)00883-x
[37] Becker RC, Burns M, Gore JM, et al. Early assessment and in-hospital management of patients with acute myocardial infarction at increased risk for adverse outcomes: a nationwide perspective of current clinical practice. The National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-2) Participants[J]. Am Heart J, 1998, 135(5 Pt 1): 786-796. DOI:10.1016/s0002-8703(98)70036-5
[38] Rott D, Behar S, Gottlieb S, et al. Usefulness of the Killip classification for early risk stratification of patients with acute myocardial infarction in the 1990s compared with those treated in the 1980s. Israeli Thrombolytic Survey Group and the Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial (SPRINT) Study Group[J]. Am J Cardiol, 1997, 80(7): 859-864. DOI:10.1016/s0002-9149(97)00536-5
[39] Yip HK, Wu CJ, Chang HW, et al. Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era[J]. Chest, 2003, 124(2): 565-571. DOI:10.1378/chest.124.2.565
[40] Sujino Y, Tanno J, Nakano S, et al. Impact of hypoalbuminemia, frailty, and body mass index on early prognosis in older patients (> /=85 years) with ST-elevation myocardial infarction[J]. J Cardiol, 2015, 66(3): 263-268. DOI:10.1016/j.jjcc.2014.12.001
[41] Solodky A, Behar S, Herz I, et al. Comparison of incidence of cardiac rupture among patients with acute myocardial infarction treated by thrombolysis versus percutaneous transluminal coronary angioplasty[J]. Am J Cardiol, 2001, 87(9): 1105-1108. DOI:10.1016/s0002-9149(01)01471-0
[42] Shiraishi J, Kohno Y, Sawada T, et al. Systolic blood pressure at admission, clinical manifestations, and in-hospital outcomes in patients with acute myocardial infarction[J]. J Cardiol, 2011, 58(1): 54-60. DOI:10.1016/j.jjcc.2011.04.003
[43] Murphy E, Steenbergen C, Levy LA, et al. Cytosolic free magnesium levels in ischemic rat heart[J]. J Biol Chem, 1989, 264(10): 5622-5627.
[44] Romani AM, Scarpa A. Regulation of cellular magnesium[J]. Front Biosci, 2000, 5: D720-D734. DOI:10.2741/A546
[45] Hristov M, Weber C. Myocardial infarction and inflammation: lost in the biomarker labyrinth[J]. Circ Res, 2015, 116(5): 781-783. DOI:10.1161/circresaha.115.305919
[46] van den Borne SW, Cleutjens JP, Hanemaaijer R, et al. Increased matrix metalloproteinase-8 and -9 activity in patients with infarct rupture after myocardial infarction[J]. Cardiovasc Pathol, 2009, 18(1): 37-43. DOI:10.1016/j.carpath.2007.12.012
[47] Vargas-Barron J, Roldan FJ, Romero-Cardenas A, et al. Intramyocardial dissecting hematoma and postinfarction cardiac rupture[J]. Echocardiography, 2013, 30(1): 106-113. DOI:10.1111/echo.12017
[48] Gao XM, Ming Z, Su Y, et al. Infarct size and post-infarct inflammation determine the risk of cardiac rupture in mice[J]. Int J Cardiol, 2010, 143(1): 20-28. DOI:10.1016/j.ijcard.2009.01.019
[49] Slater J, Brown RJ, Antonelli TA, et al. Cardiogenic shock due to cardiac free-wall rupture or tamponade after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock?[J]. J Am Coll Cardiol, 2000, 36(3 Suppl A): 1117-1122.
[50] 潘闽, 蒋文平, 刘志华, 等. 血管紧张素转换酶基因2350G→A单核苷酸多态性与心肌梗死的相关性研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2007, 16(5): 510-513. DOI:10.3760/j.issn.1671-0282.2007.05.015
[51] Pedrazzini G, Santoro E, Latini R, et al. Causes of death in patients with acute myocardial infarction treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors: findings from the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto (GISSI)-3 trial[J]. Am Heart J, 2008, 155(2): 388-394. DOI:10.1016/j.ahj.2007.10.015
[52] Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative GroupIndications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients[J]. Lancet, 1994, 343(8893): 311-322. DOI: 10.1016/s0140-6736(94)91161-4.
[53] Gao XM, White DA, Dart AM, et al. Post-infarct cardiac rupture: recent insights on pathogenesis and therapeutic interventions[J]. Pharmacol Ther, 2012, 134(2): 156-179. DOI:10.1016/j.pharmthera.2011.12.010
[54] 胡乐, 曾红. 床旁快速检测对早期急性心肌梗死诊断及预后的影响[J]. 中华急诊医学杂志, 2019, 28(6): 791-794. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2019.06.029
[55] Bates RJ, Beutler S, Resnekov L, et al. Cardiac rupture: challenge in diagnosis and management[J]. Am J Cardiol, 1977, 40(3): 429-437. DOI:10.1016/0002-9149(77)90167-9
[56] Dellborg M, Held P, Swedberg K, et al. Rupture of the myocardium. Occurrence and risk factors[J]. Heart, 1985, 54(1): 11-16. DOI:10.1136/hrt.54.1.11
[57] Honan MB, Harrell FEJr, Reimer KA, et al. Cardiac rupture, mortality and the timing of thrombolytic therapy: a meta-analysis[J]. J Am Coll Cardiol, 1990, 16(2): 359-367. DOI:10.1016/0735-1097(90)90586-e
[58] Puerto E, Viana-Tejedor A, Martinez-Selles M, et al. Temporal trends in mechanical complications of acute myocardial infarction in the elderly[J]. J Am Coll Cardiol, 2018, 72(9): 959-966. DOI:10.1016/j.jacc.2018.06.031
[59] Murphy E, Steenbergen C. Mechanisms underlying acute protection from cardiac ischemia-reperfusion injury[J]. Physiol Rev, 2008, 88(2): 581-609. DOI:10.1152/physrev.00024.2007
[60] Qian G, Jin RJ, Fu ZH, et al. Development and validation of clinical risk score to predict the cardiac rupture in patients with STEMI[J]. Am J Emerg Med, 2017, 35(4): 589-593. DOI:10.1016/j.ajem.2016.12.033