中华急诊医学杂志  2018, Vol. 27 Issue (11): 1191-1194
创伤失血性休克诊治中的低体温管理
李小刚, 张牧     
410008 长沙,中南大学湘雅医院急诊科

全球范围内,约10%的死亡和16%的致残病例由创伤所致,同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因[1]。创伤后失血性休克是导致创伤患者高病死率的原因之一。严重创伤后由于大量失血、暴露于寒冷环境及维持正常体温能力下降等原因,低体温发生率高达10%~65%[2-3]。体温过低可引起多脏器功能损伤、休克甚至死亡,低体温维持4 h以上可显著提高创伤患者的病死率,体温降至32 ℃以下,病死率接近100%,其与酸中毒和凝血功能异常并称为严重创伤患者的“死亡三联征”[4-5]。随着创伤专科的迅速发展,国内外创伤急救专家越来越重视严重创伤患者救治过程中的体温管理,低体温被认为是严重创伤患者预后不良的独立危险因素[6-7],创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识中强调创伤后应积极防治低体温[8]。然而,由于对严重创伤低体温的认知不充分、保温设施不足以及保温措施欠合理等原因,国内对于严重创伤患者低体温管理仍相对缺乏,低体温是创伤患者容易被忽视的并发症。本文以预防低体温发生的相关指南和应用研究为基础,阐述创伤后自发性低体温在急救处理中的现状,为进一步防治创伤后低体温提供理论依据。

1 创伤后低体温的概念及其严重程度分级

低体温指体核温度低于35 ℃。创伤后低体温指继发于严重创伤后的体温过低,有别于某些生理状态,如甲状腺功能低下或肾上腺功能不全时出现的低体温,也有别于某些治疗性的亚低温状态。Gentilello等[9]将创伤患者体温34~36 ℃称为轻度低体温,32~34℃称为中度低体温,低于32 ℃称为重度低体温。

2 创伤患者低体温的原因 2.1 创伤

创伤并发低体温有两种假说。一种为“休克代偿假说”,是指创伤以后由于低氧血症、脑部缺血和低血压等原因使下丘脑体温调节中枢的体温调定点下移,抑制了寒颤反应等耗氧产热活动,这种对低体温的生理性接受被认为是机体对创伤的一种保护性机制,是机体对创伤的适应能力;另一种为“代谢衰竭假说”,机体在创伤后早期是抑制期,因组织的低灌注、低氧血症,尤其是组织的摄氧、耗氧能力明显下降,使机体的代谢下降到极限,不能产生足够的热量以维持体温[10-11]

2.2 麻醉

全麻诱导时由于麻醉药物的作用,患者的核心体温均有不同程度下降,若呼吸机内的气体未湿化和加温,机体将通过呼吸道丢失一部分的热量[12]。患者在无自主呼吸完全依靠呼吸机控制呼吸的状态下,其基础代谢率可降低30%左右,进而导致机体核心体温的下降[13];且麻醉药物多能直接扩张血管,以及肌松药对寒颤反应抑制,几乎所有的全麻患者都可出现低体温,尤其在暴露面积较大的开胸开腹手术中更易发生[14]

2.3 暴露

严重创伤患者转运时往往只注重对血压、心率的监测,而忽视低体温的发生;入院前失去皮肤的屏障保护作用,暴露在外界时间过长,入院后过早脱去衣服而暴露在急诊科或检查室等低温环境;术中通过皮肤、切口及内脏暴露丢失热量,导致体温进一步下降[15]

2.4 液体复苏

严重创伤患者因失血性休克复苏时需快速输入大量液体或血液制品,未加温的液体及库存血,可使核心温度明显下降,造成不可逆的低体温和低温凝血功能障碍。

3 低体温对机体的影响 3.1 低体温对代谢的影响

低体温可降低机体代谢率,减少ATP的消耗,也可增加血红蛋白与氧的结合,使血红蛋白氧解离曲线左移,影响氧的释放。同时,由于低体温增加血红蛋白对氧的亲和力,氧释放减少,限制了组织从血液中摄取和利用氧的能力,组织的有氧代谢显著降低,引起代谢性酸中毒[16]

3.2 低体温对凝血功能的影响

低体温影响凝血因子活性,导致凝血酶活性降低,还可诱发血小板释放肝素样因子,发挥抗凝作用;低体温改变血小板的形态,影响其功能,通过将血小板限制在肝脾内,使血液中血小板含量降低[17-18],严重影响外周血液成分及凝血因子的分布和活性,加重创伤患者休克程度,甚至直接导致患者死亡。

3.3 低体温对心血管系统的影响

低体温直接抑制窦房结功能,减慢心率,降低心肌收缩力,严重影响心输出量;还可影响心脏传导系统,易出现心律不齐,包括一度房室传导阻滞和心房纤颤,严重者可出现心室纤颤。

此外,低体温还可增加外伤感染的发生率,延迟伤口的愈合,延长患者住院时间[19]。低体温程度越重,持续时间越长,对机体造成的损害作用越强,患者预后越差。

4 低体温的处理措施

低体温对创伤患者的危害已引起临床高度重视,对创伤患者低体温要早期识别预防。严重创伤失血性休克欧洲指南(2010版)推荐早期采取减少热量丢失的措施,对低体温患者进行加温,以维持正常体温[2]。2017版创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识中也指出:对创伤失血性休克患者,应尽量保温已减少持续的热量丢失[8]。对于体温在32~35 ℃之间的患者,建议通过提高环境温度、使用加温毯或者增加主动活动(如果病情允许)来提高核心温度;对于体温低于32 ℃的患者可以考虑加温输液,如仍无效可考虑通过体外膜肺治疗[20]

4.1 创伤患者低体温的预防

对严重创伤患者,目前国外已常规进行体温监测,国内在创伤救治早期注重对血压和心率的监测,而忽视对体温的监测。创伤患者在常规处理过程中即应预防低体温的出现,明确创伤患者有发展为低温体温的可能性是至关重要的。创伤患者入院时的体核温度可能正常,但在进行评估和复苏期间常有低体温发生。因此,在救治早期就要采取措施,使暴露因素所致的体热损失减少到最低程度。目前国内在预防低体温方面尚缺少意识,也没有明确规定。国外则有明确规定,抢救室、手术室和ICU均应保持合适的室温;创伤患者完成检查后应保持干燥,并用毛毯或40 ℃的保温毯覆盖;静脉液体、血制品和冲洗水需要通过加温装置输入;呼吸机管道需要加温到40 ℃左右[21-22]

4.2 创伤患者低体温的复温方式

创伤患者低体温的复温可分为自然复温和积极复温[23]

4.2.1

自然复温 又称为被动复温,是指不从外部给予热量,而是通过完善环境设施,靠机体自身产生的热量使体温逐渐恢复,同时注意保暖,防止热量的继续丢失。但自然复温会导致显著的无氧代谢和乳酸性酸中毒,仅用于轻度低温、平时健康并有完整热调节反应的创伤患者。

4.2.2

积极复温 又称为主动复温,是从体外提供热源,使过低的体温得以恢复,包括体表复温法与中心复温法。体表复温法是使用热源使体表温度升高的方法,常用的热源有热水袋、热水循环毯、电热毯等,使用不当可并发烫伤,对患者存在一定的安全隐患。部分患者可发生循环衰竭,称复温性休克,其发生机理主要是机体浅层和中层已复温,而心脏仍未复温,以至不能搏出足够的血液以供应外周组织的需要,加之外周血管由于加温而扩张,部分血液淤滞于扩张的外周血管内,使机体的有效循环血容量进一步下降。中心复温法是采用各种方式使机体中心温度先恢复正常,特别是使心脏的温度和功能先恢复正常,是目前复温速率最快且较安全的复温方式[24]。体中心复温方法包括体外循环复温技术、体腔灌洗复温技术、加温输液输血复温技术等。由于体外循环与体腔灌洗复温操作复杂、设备昂贵,所以并不常用于早期急诊创伤患者的复温。加温输液输血是指从静脉输入加热的液体或血液的方法,该方法在预防围手术期低体温的发生中应用较广泛,同时,也是目前在临床上行之有效的复温方式,尤其适用于需要大量液体复苏的患者[25-26]

5 结语

低体温是创伤领域近几年关注的热点问题,对于严重创伤后自发性低体温的不良影响报道较多,但对创伤后低体温的处理及存在的临床问题研究较少,而且在低体温的监测、复温处理等方面的干预措施相对单一,且缺乏统一的规范和管理,国内医护人员缺乏足够重视。因此,提高医疗救护人员对于创伤后低体温的评估预防知识,制订创伤后低体温患者复温的诊治规范,探索更经济实用有效的复温方式仍是关注重点,并有待于更多的积极研究,以改善严重创伤患者的预后。

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