自发性冠状动脉夹层(SCAD)是一种十分少见的冠状动脉疾病，现将本院近期收治的3例SCAD患者的诊治经过报道如下。

1 资料与方法

病例1  患者，女，42岁，因“右冠支架植入术后5年余，再发胸痛1周”于2016年9月16日入院。2011年2月11日曾因“反复胸痛半月，晕厥2次”住本院。2011年1月26日因丧父悲痛后反复胸痛伴晕厥，当地卫生院予以输液时再发晕厥后转本院。入院后查心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，胸主动脉CTA未见异常。2011年2月16日冠脉造影显示右冠开口、近段及中段弥漫性狭窄病变，右冠中段最重处近乎闭塞(图 1A、B)。右冠IVUS显示右冠近段及中段夹层，血肿延伸至右冠开口(图 1C)。诊断：自发性右冠冠状动脉夹层，急性非ST抬高性心肌梗死。行右冠植入4枚紫杉醇药物支架。术后服用拜阿司匹林、氯吡格雷、美托洛尔等药物，无再发胸痛。2016年9月8日无诱因下出现反复胸骨中上段胸痛，放射至左侧肩背部，每次持续20 min后自行缓解。入院查体：BP113/60 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)，神清，两肺呼吸音粗，心率80次/min，律齐。心肌酶：CK-MB 34 U/L(参考值2~25)，肌钙蛋白I(TNI)3.115 pg/mL(参考值0.000~0.060)。心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V6导联T波双向或倒置。诊断为：急性非ST抬高性心肌梗死，自发性右冠冠状动脉夹层，右冠支架植入术后。冠脉造影显示：左前降支中段至远段弥漫性狭窄最重80%狭窄，对角支开口75%狭窄，左回旋支开口70%狭窄，右冠开口原支架内70%狭窄(图 2A、B、C)。IVUS显示：右冠开口最小管腔面积2.91 mm²，左主干至左前降支远段全程夹层及壁内血肿形成，远段管腔重度狭窄，左回旋支开口重度狭窄、未见夹层及血肿(图 2D、E、F)。以紫杉醇药物球囊行右冠开口原支架内扩张术。继续予以抗血小板、扩冠等药物治疗，出院随访至今，无不适主诉。

病例2  患者，女，73岁，因“反复胸痛2 d，心肺复苏术后1 d”于2016年11月5日入院。2016年11月3日行走时突发心前区隐痛，持续2 min，伴头晕，反复发作多次，2016年11月4日当地医院心电图：窦性心律左前分支传导阻滞，予以急诊留观输液时突发意识不清，心电监护提示室颤，予以双相波200 J除颤心肺复苏后患者意识恢复，心律转为窦性，后转本院。高血压病病史20余年，血压控制可。入院查体：BP124/83 mmHg，神清，两肺呼吸音粗，心率73次/min，律齐，心瓣膜区未闻及病理性杂音。CK-MB 22 U/L，肌钙蛋白TNI 1.563 pg/mL，B型尿纳肽(前体)(NT-PROBNP)288 pg/mL(参考值0~450)。心超：未见明显室壁节段性运动异常，左室射血分数(LVEF)63%；心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF病理性Q波。诊断：心肺复苏术后，急性心肌梗死，高血压病。给予阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、美托洛尔片、厄贝沙坦片、低分子肝素针等治疗，病情稳定。2016年11月10日冠脉造影显示：右冠全程及左室后支、后降支弥漫性重度狭窄(图 3A、B)。右冠IVUS显示：右冠全程夹层及壁间血肿、官腔重度狭窄(图 3C)。术后继续药物治疗。住院观察12d，无胸痛再发，心电监护未见恶性心律失常。

病例3  患者，女，因“停经34周，胸痛6 h”于2016年11月14日入院。2016年11月13日22时突发胸骨后持续性胀痛，当地医院心电图：Ⅰ、aVL导联ST段抬高0.05~0.1 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V5导联ST段压低0.05~0.15 mV。考虑急性冠脉综合征，遂转本院。入院查体：BP125/65 mmHg，神清，两肺呼吸音清，心率90次/min，律齐，腹隆，胎动正常，胎心140次/min。CK-MB 202 U/L，TNI＞50.000 pg/mL，NT-proBNP 73 pg/mL。心电图：I、aVL导联异常Q波，V1~V2导联T波负正双向。心超：左心室前壁及部分侧壁心肌运动明显减弱，LVEF58%。诊断：孕34周单活胎，急性心肌梗死。予以单硝酸异山梨酯、地尔硫卓等治疗后胸痛缓解，与家属商议后当日行冠脉造影：左主干未见明显狭窄；左前降支近段及中段40%狭窄，第一对角支起始部70%狭窄(图 4A、B)。行OCT检查提示：左前降支近段及中段壁内血肿，累及对角支开口，前降支血管内膜完整(图 4C)。经多学科会诊后于2016年11月14日成功行剖宫产术。剖宫产术后逐步加用拜阿司匹林、氯吡格雷、美托洛尔等治疗，未再发胸痛。

2 讨论

SCAD是由于非医源性或外伤性原因，冠状动脉壁间自发出血或内膜撕裂引起动脉壁的分离，导致假腔及壁间血肿形成挤压冠脉真腔、影响冠脉的血流，继而产生心肌缺血的临床症状。国内有少数个案报道SCAD^[1]。如今在文献中提到的SCAD这个词语多指与动脉粥样硬化不相关的SCAD^[2]。由于SCAD和冠状动脉痉挛在冠脉造影上有着一些共有特征，应冠脉内注射硝酸甘油等药物来鉴别冠状动脉痉挛^[3]。文献报道SCAD患者中约90%为女性且大多没有心血管疾病及发病高危因素，平均年龄44~55岁，发病率与种族无关^[4-5]。目前发现SCAD的病因有妊娠及围产期、纤维肌性发育不良、马凡综合征、系统性红斑狼疮、自身免疫性甲状腺炎、使用雌性激素、高强度运动、精神压力大及过分紧张、滥用可卡因等。几乎所有因SCAD引起急性冠脉综合征的患者均有心肌酶学的升高，但在不同的文献报道中急性期心电图显示ST段抬高的比例为26%~49%，在96%的患者中临床表现为胸痛^[5-7]。本文病例1患者首次因悲痛致右冠发生SCAD，5年后无诱因再发左前降支至左主干SCAD，文献报道十分罕见。病例2患者为73岁女性，急性心肌缺血诱发室颤，IVUS显示右冠内膜完整光滑、管壁内未见明显斑块及钙化，其病因值得进一步明确。病例3患者心电图的演变提示存在高侧壁心梗，冠脉造影提示左前降支及对角支的病变，但我们考虑妊娠患者的安全性，仅行左前降支OCT检查，OCT提示左前降支开口轻度血肿，故不排除左回旋支也有SCAD伴壁间血肿的可能。

文献报道70%以上的SCAD患者1月后复查冠脉造影显示病变血管自我修复^{[4, 8]}，对于无临床症状再发及血流动力学稳定的患者，通常行药物保守治疗。包括阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治疗，由于抑制血小板活性强、易导致夹层及血肿延展，血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受体拮抗剂不建议使用^[9]。使用肝素也应该慎重。β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂及他汀类药物应尽早应用。存在持续或反复再发心肌缺血症状、血流动力学不稳定、恶性室性心律失常的患者，经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠脉搭桥术(CABG)是主要的治疗方案。当SCAD累及左主干、多支主要冠脉、或同时存在心脏瓣膜病时建议CABG^[10]，同时行冠脉PCI和CABG的“杂交手术”在病变累及左冠及右冠时可能也是有效的方法^[11]。鉴于SCAD患者多为中青年女性，对于SCAD位于血管近段或者中段、犯罪血管直径较大的患者，植入生物可吸收支架可能是更好的选择^[12]。

SCAD患者有较高的病死率，值得重视和警惕，需尽早行冠脉造影，必要时应用IVUS或OCT评估，采用个体化的治疗方案，还应该进一步筛查可能导致SCAD的原因，尽量避免患病危险因素并针对原发病治疗，出院后紧密随访，尽早发现再发SCAD。