患者男性，19岁，因“胸痛5 d，发热4 d”入院。急诊cTnI 3.3 ng/mL。心脏超声无明显异常。无烟酒史，无过敏史。查体：T 37.8 ℃，BP 120/76 mmHg，HR 117次/min，甲状腺不大，双肺呼吸音清，心律齐，未闻及心脏杂音。甲状腺功能：TSH 0.02 mU/mL，FT4 2.47 ng/dl，FT3 7.61 pg/mL，TT4 15.90 μg/mL，TT3 2.50 ng/mL。心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF R波幅减低，ST段水平抬高0.15~0.20 mV，T波倒置，V5~6 ST段弓背向上抬高0.1~0.2 mV，T波低平倒置。冠脉CT未见狭窄病变；心脏MRI：心肌首过灌注未见异常；延迟增强扫描见左室侧壁和下壁心外膜强化、室间隔壁内强化。诊断：急性心肌炎, 上呼吸道感染, 甲状腺功能亢进，经营养心肌、抗氧化、控制心率、抗甲亢及抗感染治疗，6 d后好转出院。在院期间心电图动态演变：Ⅱ、Ⅲ、aVF R波减低，Ⅲ、aVF形成病理性Q波，相关导联ST回落至基线水平，T波低平倒置。

讨论 病毒性心肌炎心肌损伤导致心肌细胞缺血、缺氧及代谢障碍，最终坏死凋亡^[1], 心肌细胞电活动能力降低最终丧失，心电图可表现为类似心肌梗死样ST-T演变及病理性Q波；若心肌炎控制，心肌细微结构及生理功能恢复，心电图改变过程可逆。此外研究提示病毒对心脏传导系统有趋向性，可导致各种传导阻滞^[2]。当心电图表现为病理性Q波及损伤型ST-T改变时，需与急性心肌梗死鉴别，难以鉴别者应尽早行冠脉CT或造影。心肌炎诊断具有以下特点：① 好发于青少年，起病前多有上呼吸道感染、肠道感染病史；② 多无冠心病发病危险因素；③ 心电图异常Q波及ST-T改变，但不能定位诊断^[3]；④ 冠脉大多正常。心脏核磁延迟扫描在心梗与心肌炎鉴别上发挥重要作用。对于正常组织，对比剂进入细胞间隙而不能进入细胞内，心肌炎病变时，细胞膜完整性破坏、通透性增加，对比剂进入细胞内，形成延迟强化表现；病变后期，心肌细胞坏死，纤维化形成瘢痕组织，导致细胞外间隙容纳更多对比剂，可根据强化程度可判断病变严重程度及预后^[4]。心肌炎核磁共振延迟强化主要分布在室壁间、心外膜下，形态表现为片状、局灶状强信号区^[5]；而心肌梗死发生自心内膜向心外膜逐层移行直至累及全层，范围与冠状动脉支配区域吻合，故二者在延迟强化的范围、形态、分布等方面明显不同。本例心肌炎患者合并甲状腺功能亢进，因甲亢交感神经兴奋，儿茶酚胺释放性增加，心肌对缺血、缺氧更加敏感；同时甲亢患者冠状动脉易诱发痉挛^[6]，加重心肌炎心肌损伤。所以，对于合并甲亢的心肌炎患者，应同时服用抑制甲状腺功能亢进药物，降低心肌炎心肌损伤。