中华急诊医学杂志  2016, Vol. 25 Issue (8): 1068-1070
腹部按压在全腔肺动脉吻合术后维持血流动力学稳定的临床研究
臧金, 马润伟, 宋怡, 杨旭, 王霁阳, 张晓羽, 王晨雷, 甘延清     
650021 昆明,昆明医科大学第四附属医院(云南省第二人民医院)心血管外科
Clinical research of abdominal pressure in the total cavopulmonary connection(TCPC) postoperative hemodynamic stability
Zang Jin, Ma Runwei, Song Yi, Yang Xu, Wang Jiyang, Zhang Xiaoyu, Wang Chenlei, Gan Yanqing     
Department of Cardiovascular Surgery,The Fourth Affiliation Hospital of Kunming Medical University,Kunming 650021,China

全腔肺动脉吻合术(total cavopulmonary connection,TCPC)后易出现血流动力学障碍,甚至低心排综合征(low cardiac output syndrome,LCOS)。目前的治疗方案多是通过加强补液提高中心静脉压(central venous pressure,CVP)来增加腔静脉向肺的血流,但是过多补液会增加心脏负担,因静水压增高使胸腔积液生成增多,其压迫作用可影响心肺功能,淋巴细胞及血浆蛋白随之丢失影响免疫力。腹部提压心肺复苏为解决这一矛盾提供了临床依据,本文通过对昆明医科大学第四附属医院术后出现LCOS患者作回顾性研究,证实了该方法的有效性。

1 资料及方法 1.1 一般资料

选取本院2013年7月至2015年7月13例TCPC术后出现LCOS的患者,其中男性8例,女性5例,年龄4~15岁,(7.6±3.3)岁,体质量13~32 kg,(19.5±6.2)kg。患者基本信息如表 1所示。

表 1 13例患者基本情况
患者编号12345678910111213
年龄(岁)4456787788101315
性别
体质量(kg)13141614141617212021253032
诊断右室双出口、室缺、肺动脉狭窄三尖瓣闭锁、室缺、肺动脉狭窄单心室、肺动脉狭窄单心室、大动脉异位、三尖瓣闭锁、肺动脉狭窄、房缺 肺动脉狭窄、室缺单心室、右位心、肺动脉狭窄单心室、三尖瓣闭锁单心室、右室双出口、肺动脉狭窄单心室、单心房、肺动脉狭窄单心室、肺动脉狭窄三尖瓣闭锁、室缺、肺动脉狭窄三尖瓣闭锁、室缺右室双出口、肺动脉狭窄
1.2 处理方法

患者术后入ICU即予上半身抬高45°,下半身抬高30°的“V”形体位。呼吸机辅助呼吸,SIMV+PSV模式,潮气量8~12 mL/kg,呼气末正压通气0~3 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),压力支持6 cmH2O,吸气时间0.6~0.7 s,吸入氧浓度从100%逐渐降低至45%~60%。适当呼吸性碱中毒,pH维持在7.45~7.50。术后当天不过度限制补液量,可达30~40 mL/kg正平衡,补液量可参考CVP和左房压(left atrial pressure,LAP),分别维持在15~20 mmHg和10~15 mmHg。术后常规应用多巴胺(5~10 μg·kg-1·min -1)、硝酸甘油(0.5~0.2 μg·kg-1·min -1)、米力农(0.25~0.75 μg·kg-1·min -1)持续泵入,去乙酰毛花苷0.01~0.02 μg/(kg·min),每天3次静推。

出现LCOS时雾化吸入伊洛前列素500 ng/kg,每次10 min。小剂量应用肾上腺素(0.05~0.2 μg·kg-1·min -1 )。应用伊洛前列素和肾上腺素同时联合腹部按压,位于患者右侧,以手掌根部按压患者腹部偏右肝脏位置,按压力度一方面根据腹内压(intra-abdominal pressure,IAP)(维持在6.8~13.6 cmH2O),一方面根据患者血压(blood pressure,BP)情况,BP有升高即可,不苛求过高压力,以避免对肝脏的损伤。呼吸机送气时适当松弛,送气间期适当加压,减轻对呼吸的影响。将患者出现LCOS前分为处理前组,出现LCOS后应用伊洛前列素、肾上腺素和腹部按压分为处理后组,持续监测BP并计算心脏指数(cardiac index,CI),比较两组BP和CI差异是否有统计学意义,如表 2所示。在处理后组中将患者按应用伊洛前列素、肾上腺素联合腹部按压前和按压后分为对照组和实验组两组,持续监测BP并计算CI,比较两组BP和CI差异,见表 3

表 2 BP和CI比较(x±sn=13)
组别BP(mmHg)CI(L·min-1·m-2)
处理前组75±62.0±0.2
处理后组93±33.4±0.3
t-9.675 -14.000
P0.0000.000
1.3 统计学方法

BP及CI用均数±标准差(x±s)表示,运用Stata 13软件作统计学分析,应用成组t检验比较两样本均数的差异,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

患者出现LCOS后予应用伊洛前列素、肾上腺素、腹部按压,BP及CI明显升高,P<0.05,差异具有统计学意义。如表 3所示,在处理后组患者应用伊洛前列素、肾上腺素联合腹部按压较只应用伊洛前列素和肾上腺素BP及CI有升高,但P>0.05,差异无统计学意义。见表 2

表 3 BP和CI比较(x±sn=13)
组别BP(mmHg)CI(L·min-1·m-2)
对照组90±53.2±0.4
实验组93±33.4±0.3
t-1.855 -1.442
P0.0760.162
3 讨论

TCPC术是对复杂先心病的生理性矫治,术后易出现心功能不全,所以对血流动力学障碍的处理相对积极,将收缩压下降超过术前基础BP 20%,CI<2.5 L·min-1·m-2,或者该指标有进行性下降趋势,作为判断LCOS标准。

王立祥等[2]在腹泵机制[3]基础上提出腹部提压心肺复苏,且疗效确切[4-5],这为本研究提供了新思路——偏向肝区的腹部按压。患者出现LCOS后除常规处理外联合应用腹部按压、伊洛前列素、肾上腺素等可有效改善血流动力学障碍,但单纯腹部按压对其无统计学意义,可按压后BP确有升高,考虑其原因可能是BP的升高是腹部按压联合其他措施的综合结果,单纯的腹部按压在其中起到一定作用,但这一独立因素并不能主导最终的临床结局。所以笔者认为腹部按压对提高心输出量(cardiac output,CO)纠正血流动力学障碍确有帮助,在本研究中以CI衡量CO。

CO的增加依赖良好的心功能及肺血管床、有效的腔静脉回流。TCPC术后缺少右心泵血功能,要依靠术后提高腔静脉压力保证肺血,所以需要较多的容量补充以维持BP,在术后当晚液体出入量允许30~40 mL/kg的正平衡[6],当BP仍不易维持时,为避免一系列的负面作用,不再继续通过补液来维持循环,而是联合腹部按压、伊洛前列素和肾上腺素,并取得了良好效果。

通过腹腔加压促进血液回流增加CO时,首先要保证足够的循环血量[7],所以本研究没有刻意通过这些措施减少补液量,只是在足量补液疗效欠佳时,起到一定辅助作用,避免过量补液,而且可在循环稳定后将液体出入逐渐直降平衡,由于不同个体对循环的维持能力、恢复时间、液体出量等不同,所以其补液量差异较大,但是总量限定,量出为入,多项措施联合的原则是一定的。循环血量充足时腔静脉压力高于IAP,下腔静脉扩张,腹部按压才会使回心血量增加。正常血容量状态下,IAP增加但低于13.6 cmH2O时,可促使腹腔内脏器和下腔静脉血回流,静脉回心血量增加,从而CO增加。当IAP超过27.2 cmH2O时,下腔静脉受压,腹腔内脏器和下腔静脉血回流受阻,并有胸内压升高,回心血量减少,外周血管阻力增加所致的心脏后负荷增加,CO下降[8]

腹腔加压在不增加补液量的前提下即可促使肝脏及腹腔脏器占全身25%的血液回流到下腔静脉,增加回心血量,且IAP增高引起交感活性增高[9],精氨酸血管加压素释放增多,这都会使心率加快、BP升高,同时随着膈肌上抬胸腔容积减少,压力增加,周期性压迫心脏起到一定的心泵[10]作用,提高CO,而且相对传统心肺复苏可以较低的压力维持循环[11],维持更好的动脉血氧饱和度及平均动脉压[12],腹部按压可压迫腹主动脉增加其阻力提高动脉舒张压,改善冠脉灌注[13-14]

腹部按压对心脏及手术切口无不利影响,对腹腔脏器是否有损伤尚存在争议[15],但总体是安全的[16],仅有少量脏器损伤报道[3],IAP升高使谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素等升高,但这种升高是短暂且可逆的,对肝功能无明显影响,尤其在9.5 cmH2O的低腹压时[17]。通过测膀胱内压间接测得IAP[18],使其维持在6.8~13.6 cmH2O,BP有升高即可。

腹部按压力度及部位可能是引起并发症的主要原因;而且在行TCPC术的患者术前就有肝功能不全[19],所以更应谨慎加压,在配合补液、强心、扩张肺血管等治疗措施情况下,保证升压有效即可,尽量避免肝功能受损。通过腹部按压来促进TCPC术后血液回流尚未见相关报道,且实践病例数量有限,所以该实践为一经验性应用,其按压力度及方法亦为经验性总结。临床应用是安全有效的,但病例毕竟有限,所以在目前的临床应用中尽量力度适中,毕竟TCPC手术复杂,其手术方式的改进对预后起到了决定性作用,这只是在手术技术一定的前提下对术后治疗的辅助措施,所以不苛求通过腹部按压来完全解决这一复杂问题。腹部按压纠正血流动力学障碍的研究虽取得一定成绩,但仍需大量临床数据进一步探讨,以得到更有力支持。

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