主动脉夹层(aortic dissection,AD)是急性主动脉综合征中最危重的类型,如不能及时救治,病死率极高。典型的临床表现就是突发性胸、背和上腹部的疼痛,极易与急性冠脉综合征混淆,有时心电图ST段抬高而与急性心肌梗死类似时,还会造成致命性急诊溶栓和PCI治疗。本文回顾性分析了北京大学人民医院14例下壁导联ST段抬高的急性主动脉夹层患者临床资料,报道如下。
1 资料与方法 1.1 一般资料收集北京大学人民医院2002年3月至2014年12月急诊和住院患者中确诊为主动脉夹层的患者资料,满足以下标准:(1)经CT大血管造影、血管造影、经胸超声和外科手术证实为AD;(2)有可利用的发病后心电图以供分析;(3)排除临床最终诊断A型AD合并下壁心肌梗死患者。回顾性分析临床特征、心电图表现、影像学特点、实验室检查、冠脉造影以及治疗转归等。
1.2 入选变量既往病史包括:高血压、糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化症;临床表现:胸痛,腹痛,背痛,晕厥;血压情况;心电图表现;实验室检查:肌钙蛋白,D-二聚体;超声检查;冠脉造影检查。
1.3 住院转归与预后统计下壁导联ST段抬高的急性主动脉夹层是否接受急诊手术治疗及病死率。
2 结果 2.1 基本资料总共592例诊断为AD患者(包括A型和B型),首次下壁导联ST段抬高患者14例,占2.4%,均为A型AD,男性12例,女性2例,平均年龄57岁。
2.2 既往病史高血压11例,糖尿病1例,大动脉硬化1例,心脏冠脉搭桥手术1例。
2.3 临床表现14例患者主诉均为突发性剧烈性疼痛(疼痛量表 10/10)或严重不适,其中前胸痛11例,腹痛2例,胸痛伴背痛2例,合并晕厥1例。就诊时高血压(SBP≥140 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)3例,血压正常9例,低血压(SBP≤90 mmHg)2例,无休克或心脏压塞的患者。
2.4 心电图表现14例患者均有下壁导联(包括Ⅱ、Ⅲ和avF导联)ST段抬高0.1 mV以上,其中1例患者的Ⅱ导联ST段无抬高。12例Ⅲ导联ST段抬高的幅度大于Ⅱ导联ST段抬高幅度。其他心电图表现包括:右束支传导阻滞2例、三度房室阻滞1例、室性早搏1例;ST段抬高幅度STⅢ>STⅡ并伴有V1或V4R导联ST段抬高比例为86%,
2.5 胸部影像检查14例患者均接受胸部或联合腹部CT大血管造影,均证实存在A型AD。4例患者接受X线胸片检查,1例心影增大,1例主动脉影迂曲,其余2例胸片未见异常。
2.6 实验室检查14例患者中,6例肌钙蛋白正常,8例肌钙蛋白升高。总共8例患者接诊时检测了D-二聚体,均数>2 000 ng/mL。
2.7 超声检查4例患者接受多普勒超声检查,均发现升主动脉增宽,2例患者发现主动脉根部膜状漂浮片,1例患者为主动脉二叶瓣畸形和主动脉瓣脱垂。
2.8 冠脉造影检查/介入治疗11例(79%)患者在CT确诊之前都接受冠脉造影,结果显示,冠状动脉完全闭塞不显影(右冠5例,左冠3例),冠状动脉99%狭窄(左冠1例,右冠1例),造影滞留和外渗提示血管夹层(右冠2例,主动脉3例),导管不能达到冠脉口(左冠1例),2例患者造影提示主动脉增宽,4例冠脉血管完全正常。3例未行冠脉造影的患者分别为:1例是确诊夹层的患者住院期间出现的ST段抬高,1例是外院确诊夹层伴心包积液,1例是急诊考虑夹层直接行CT检查确诊。
2.9 转归14例患者中,外科手术治疗7例,其中5例治愈出院,术中死亡2例。家属放弃或等待手术过程中死亡7例。
3 讨论对胸痛患者而言,AD是其最重要的病因之一,该病具有发病急、进展快、误诊率和病死率均很高的特点。病变(包括血肿)范围累及升主动脉的为A型,病变(包括血肿)仅累及左锁骨下动脉远端降主动脉为B型。由于片面的追求门-球时间,对ST段抬高的胸痛患者,临床医师容易忽视一些必要的临床检查,而选择急诊溶栓和PCI等治疗。AD患者误诊为心梗而溶栓治疗早期病死率可达70%,绝大多数死亡的原因是心包腔出血导致心脏压塞[1]。因此,AD伴ST段抬高就成急性胸痛患者救治的一个陷阱。
A型AD患者出现ST段抬高绝大多数是冠脉血流骤然中断,导致心肌缺血所致,也有少数为其他病因,本研究中有1例为心包炎。由于升主动脉解剖和血液流变学的因素,右冠状动脉比左冠状动脉更容易累及,表现为右冠状动脉开口或近端的压迫、血栓、闭塞或夹层。此外,血液外渗到心包腔形成心包积液也会形成ST段抬高[2]。A型AD患者出现下壁导联ST段抬高都是右冠状动脉受累所致[3]。对下壁导联ST段抬高的胸痛患者,心电图ST段抬高幅度STⅢ>STⅡ时,尤其是伴有V1或V4R导联ST段抬高,提示右冠近端病变[4],此时应考虑到A型AD。本组纳入的14例下壁导联ST段抬高的患者中,12例患者ST段抬高幅度符合STⅢ>STⅡ,占86%,同时伴V1或V4R导联ST段抬高。另外2例患者不符合这一特征,其中有1例不符合该特征的患者,伴有后壁导联(V7-V9)的ST段抬高,CT检查证实为心包积液。
Mészáros[5]报道,ST段抬高的AD患者,75%都有高血压病史,发病年龄较急性冠脉综合征患者相对要小,并且很少合并其他急性冠脉综合征危险因素。本组患者既往高血压史占79%,平均年龄为57岁,很少合并其他病史,这些特点与文献报道一致。在下壁伴右室心肌梗死时,由于右室收缩和舒张功能障碍而容易出现低血压。文献 报道,低血压在下壁伴右室梗死患者发生率约为59%~67% 。本组患者就诊时血压正常或高血压的比例为86%,低血压发生率仅为14%,不同于单纯急性下壁伴右室心梗的血压特点。提示以下两种情况应警惕夹层可能:①ST段抬高的心肌梗死患者,只有单一高血压危险因素;②下壁和右室心梗时血压仍维持较高甚至需要降压治疗。
研究表明,大血管疾病组(包括肺栓塞和急性主动脉夹层)患者血浆中D-二聚体浓度明显高于急性冠脉综合征患者,并以5 000 ng/mL作为鉴别急性冠脉综合征和大血管疾病的诊断依据[8]。本组患者AD患者D-二聚体均数>2 000 ng/mL,其可能是由于床旁检测设备检测范围的局限所致。提示下壁导联ST段抬高的患者,如果D-二聚体过高应警惕夹层可能。虽然肌钙蛋白升高有助于心肌梗死的诊断,但由于救治时间窗的限制,使得肌钙蛋白在ST段抬高的急性胸痛患者的急诊救治价值有限。
对急性AD的患者而言,一旦接受溶栓治疗或PCI则意味着误诊。本研究提示,冠脉血管造影除了夹层的直接征象之外,具有以下特点应提示夹层可能:①未显示冠脉开口;②冠脉造影完全正常;③右冠开口闭塞或次全闭塞;④单纯右冠开口闭塞的患者PCI术后胸痛不能缓解;⑤冠脉造影期间出现导管放置到位困难等。
经胸心脏重点超声检查(FOCUS)快捷、方便,且由急诊医生床旁施行,因此对高危患者具有重要的诊断价值。该检查诊断A型AD的直接征象包括内膜飘动和壁内血肿;间接征象包括升主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全或心包积液/心脏压塞。研究表明,FOCUS诊断A型AD征象(直接或间接)敏感度为88%,直接征象诊断特异度为 94%[9]。本组只有4例患者接受心脏超声检查,4例患者均发现升主动脉增宽,其中2例患者发现主动脉根部膜状漂浮片,均具有重要的诊断价值。遗憾的是,4例患者的超声检查都在冠脉造影之后。CT大血管造影可清楚地显示夹层的破口位置、病变范围、血管分支及其周围解剖关系,诊断敏感度和特异度几乎达到100%[10],可作为急诊拟诊夹层的胸痛患者确诊首选。本研究14例患者均经CT大血管造影确诊。
本研究的病例均为经CT大血管造影、血管造影、经胸超声和外科手术确诊为A型AD,并且均伴有主动脉根部累及。本研究中14例患者死亡7例,病死率高达50%,与国内A型AD的20.8%病死率相比,表明下壁导联抬高的主动脉夹层病死率明显升高,其原因可能与这类夹层主动脉损伤的范围更大,同时也容易累及心脏和心包,容易发生心脏压塞,因此该病病情危重,病死率更高。本研究同时发现,在接受外科手术的7例患者中,有5例存活,手术存活率为71%,提示外科手术是提高这类患者存活的关键治疗。
综上所述,急性胸痛患者心电图下壁导联ST段抬高,不应该拘泥于惯性思维实施再灌注治疗,而应该做到认真结合病史和全面查体,仔细分析患者心电图和D-二聚体的检测结果。以下几点有助于识别AD:(1)符合右冠状动脉病变心电图表现,尤其右冠近端病变;(2)下壁伴右室梗死时血压仍维持较高,甚至需要降压治疗;(3)床旁检测D-二聚体>2 000 ng/mL。一旦发现这些征象,应行床旁经胸重点超声检查,并尽早实施CT大血管造影。冠脉造影结果与心电图不符(未见冠脉开口或冠脉正常),或右冠近端开口闭塞,应及时行经胸心脏超声和CT大血管造影以明确诊断。这类患者病情危重,一旦确诊,应尽快联系外科实施手术治疗,以免贻误抢救时机。
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