急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以顽固性低氧血症为特征的综合征，自从1967年Ashbaugh等首次描述这一临床急症后，其病死率一直居高不下，尤其是近年来随着新型呼吸道病毒等病原学的变化其发病率呈逐年增长趋势，越来越多的机构投入到ARDS相关的基础与临床研究。按照原发疾病，可分为肺内、肺外因素ARDS，很多急危重症患者具有ARDS的基础疾病或易患因素，包括肺炎、溺水、药物中毒、脓毒症、创伤、输血等，这些疾病导致的多器官功能不全(MODS)中，肺脏往往是最早发生衰竭的器官^[1]，临床表现为ARDS。本文对ARDS患者的早期识别及救治的现状和进展给予简要评述。

2012年6月JAMA杂志上公布了由欧洲重症医学学会、美国胸科学会和重症医学学会的专家讨论后达成的ARDS诊断共识，即ARDS柏林诊断标准。随后的一项关于肺损伤患者尸检的统计报告表明，“柏林标准”对确诊肺损伤的敏感度为89%。另外，该标准对评估ARDS患者的预后也有临床指导意义。

ARDS的早期识别是临床关注的焦点，2011年Trillo-Alvarez等^[2]提出了肺损伤预测评分(LIPS)，认为该评分越高越容易发生ARDS。另有研究认为LIPS与血浆内血管生成素Ⅱ(Ang-Ⅱ)浓度结合能更有效识别出潜在的ARDS患者。新近研究结果提示血浆内克拉拉细胞蛋白16(cc-16)^[3]、IL-8、组织因子的检测有助于早期识别ARDS患者；对于早期急性肺损伤患者，在肺部出现影像学改变的基础上，呼吸频率大于30次/min、需要持续较高流量吸氧(大于2 L/min)及存在免疫抑制状态是患者可能进展到ARDS的独立危险因素。

ARDS与心源性肺水肿的临床表现相似，依据胸部X线片和生化检查很难将二者鉴别，且临床上有相当一部分ARDS患者合并应激性心肌病导致心功能不全，使鉴别渗透性肺水肿和静水压增加性肺水肿就更加困难。右心漂浮导管可较准确判断是否存在心源性肺水肿，但其操作复杂且有感染等并发症的风险，目前不推荐常规采用。肺部CT虽然能直观显示肺部渗出的影像学改变，但是不宜用于生命体征不稳定或者吸氧流量需求极高的急危重患者常规动态检测。目前认为，心房脑钠肽＜100 pg/mL可以基本排除心源性肺水肿。床旁心脏和肺部超声检查是对危重患者诊断和鉴别诊断ARDS及动态评估有效且可行的手段^[4](表 1)。

另外，在必要时可通过肺CT、纤维支气管镜、支气管肺泡灌洗、肺组织活检和生化检查等将ARDS与弥漫性肺泡出血、肺泡蛋白沉积症、急性间质性肺炎、隐匿性机化性肺炎、急性嗜酸粒细胞性肺炎等进行鉴别。

改善氧合指数(PaO₂/FiO₂)最简单有效的方法就是给予吸氧，了解不同输氧设备的特点非常重要(表 2)。近年临床开始使用的可加温加湿高流量吸氧导管比传统的吸氧面罩能提供准确的氧体积分数(21%~100%)，同时在提供30 ℃~35 ℃的温度前提下，可使吸氧流速达30~60 L/min，供氧能力明显优于传统鼻导管和面罩吸氧。在ARDS早期其不失为纠正低氧血症的有效手段，可能避免气管插管和机械通气。另外，对于严重ARDS患者根据其具体情况，考虑合理应用机械通气及非机械通气等手段及时纠正危及生命的低氧血症(表 3)。

ARDS患者的肺脏有效气体交换容积明显减少，所以机械通气时应遵循“肺保护性”机械通气策略(表 4)，预防呼吸机相关性肺损伤。虽然容量控制模式和压力控制模式相比没有优劣之分，但是在设定参数时，一定要在保证平台压处于合理范围的前提下，尽量提高平均气道压以有效地改善氧合。新近研究证明，依据患者自身的病情特征及其呼吸力学指标(平台压、气道压、PEEP等)，可初步判断能否通过增加PEEP而获益。一般来说，随着PEEP的增大，肺顺应性得到改善的患者才能从高PEEP中获益^[5]。另外，驱动压(ΔP=平台压-PEEP)与患者预后有明显的相关性，为达到目标潮气量所需的驱动压越小，患者的预后越好。

对于机械通气的重症ARDS患者行肺复张前，应明确患者肺容积减少的原因并给予相应处理，比如大量气胸的患者应行胸腔闭式引流；气道分泌物或痰栓引起的肺不张应给予吸引，必要时应用纤维支气管镜清除。对于肺泡闭陷导致的肺不张，当氧合指数＜150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时，可考虑增大PEEP、俯卧位通气、使用肺复张手法，包括持续气道正压-控制性肺膨胀(CPAP-SI)法、压力控制(PCV)法、叹气样呼吸等^[6]。

大样本多中心临床研究表明，确诊ARDS后液体正平衡会增加病死率，而等平衡或负平衡可能改善预后。在ARDS的动物实验中发现，输注呋塞米可以加速肺部液体的转移，减轻肺水肿^[7]。最近一项临床随机对照试验发现，给予合并低蛋白血症的ARDS患者输注白蛋白和呋塞米能够有效改善氧合指数^[8]。有研究把ARDS患者随机分成限制液体组和正常补液对照组，7 d内限制液体组的液体量为(-136±491)mL，对照组为(6 992±502)mL，虽然两组在病死率差异无统计学意义，但对照组的机械通气时间和入住ICU的时间明显延长，而且对照组中存活的患者较多接受了肾替代治疗。然而，在长期的随访观察中发现限制液体量的ARDS患者相对容易出现脑神经功能障碍^[9]。目前认为严重脓毒症和脓毒性休克患者，首先应进行初始的早期目标治疗使血流动力学达到稳定以纠正低灌注，再行限制性补液以避免继发的ALI/ARDS的发生及发展^[10]。

有两项大规模的随机对照实验表明了他汀类药物能减轻ARDS肺的炎症浸润，但在病死率、机械通气时间、ICU住院天数上差异无统计学意义，而且使用他汀类药物和发生肝肾损伤有一定相关性，因此他汀类药物在ARDS患者中的应用还需要进一步确认^{[11, 12]}。有研究显示使用肌松药组和安慰剂组对比，ARDS患者20 d的病死率差异无统计学意义，但是早期使用肌松药可降低气道压，改善肺顺应性，特别是对提高严重ARDS患者(氧合指数＜150 mmHg)的生存率可能有益^[13]。既往多数研究表明β受体激动剂能减轻肺水肿，而近期有大样本的临床研究提示，使用β受体激动剂会诱发心血管事件导致患者预后不良^[1]。有关皮质激素的使用一直存在争议，一项系统回顾和Mata分析显示，激素有改善ICU住院病死率的趋势，但对60 d病死率没有影响^[14]。另外的研究发现，流感病毒导致的ARDS患者应用激素并无获益^[15]。有报道显示对机械通气超过48 h的患者，尤其对吸入烟尘所致的ARDS患者，吸入肝素可以减少机械通气的时间，提高生存率^[16]。在动物实验中发现，直接向气管内给予干细胞可以加速肺损伤模型的肺组织修复，阻碍其炎症反应^[17]。一项临床Ⅱ期的试验表明，对ARDS患者使用角质细胞生长因子(KGF)可能加速肺损伤的修复^[18]。

综上所述，在各种急危重患者在病情的发生发展过程中，为及时发现ARDS相关的早期征象，应采用LIPS评分、早期急性肺损伤相关评分(EALI评分)、相关的生物标记物及床旁心肺超声检测，以及时识别和评估ALI/ARDS，并给予相应的早期救治。临床医生应该掌握不同吸氧方式的特点，以便于及时纠正低氧血症。ARDS患者在机械通气时应严格执行肺保护性通气策略，给予小潮气量通气，允许性高碳酸血症(pH≥7.20)，以保持气道平台压在30 cmH₂O以下。对于血流动力学稳定的ARDS患者，应采取保守的液体管理策略。对氧合指数小于200 mmHg的患者，应该考虑加大PEEP改善氧合。对于氧合指数小于150 mmHg的患者，建议使用肌松药、俯卧位通气，必要时转运患者到有ECMO的医疗中心。目前的临床相关研究表明，应用β受体激动剂、吸入NO和高频震荡通气不能改善ARDS患者生存率。