与专科医生相比，急诊医生面临着太多的不确定性，诸如患者病情的不确定性、患者经济状态的不确定性、患者就诊时间的不确定性等，专业的特点决定了成为合格的急诊医生必须具备应对各种突发事件的能力。面临着诸多的急危重症患者，明确的诊断、及时的治疗需要基于长期的综合素质的培养，急诊专业最能考验医生的应变能力、基础知识和综合判断能力。

高血压急症是急诊最常见的急症之一，而对于不同的疾病,降压治疗原则存在明显区别。究其原因应从血压的概念入手：血压是由心肌收缩力、外周血管阻力和血容量组成，对于降压治疗而言主要与前两者有关。比如，对于出血性卒中而言，需要尽快将血压降低以减少血肿的进一步加大，所以在指南中强调6 h内强化降压至收缩压＜140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)^[1]。而降压药物选择方面需要使用钙离子拮抗剂，而非具有扩张静脉作用的降压药物如硝普钠、硝酸酯类药物，因为后两者在降压同时因扩张静脉系统很容易诱发或加重脑水肿。值得一提的是由于脑出血导致的颅内压升高，此时脑组织灌注压=平均动脉压-颅内压-静脉压，此时需要意识到并非血压降得越低越好。而缺血性脑卒中大多在早期出现反应性的高血压，所以血压在220/120 mmHg以下时不主张给予药物降压(考虑溶栓治疗时须降至185/110 mmHg以下)。对于血压在220/120 mmHg以上建议给予药物降压，24 h内以血压降低10%~15% 为宜^{[2, 3]}。主动脉夹层是常见的致死性疾病，一旦明确，在病情允许、患者能耐受的前提下争取10 min内将血压降至100/70 mmHg，心率50次/min。而在药物选择顺序上必须提醒年轻医生，快速降压带来的后果是心脏后负荷快速下降导致的反射性心率增快，而夹层的加重很大程度上与血压的波动、心脏收缩力和心率相关，所以在降压同时甚至降压治疗之前就应该给予β-受体阻滞剂来降低已经或将要增加的心率，被迫采取降低心缩力，目的在于减少因心脏后负荷降低，心脏泵血速度加快加重原有血管内膜的撕裂。血压原则控制越低越好，但不能过于机械，必须强调个体化。

急诊医生在关注患者的血压、血氧、心率等指标时，往往会忽视另一个非常重要的概念即氧输送。比如对于终末期心力衰竭患者一旦合并短期内血色素快速下降时，会出现更多的顾虑是输血可能会增加心脏前负荷。回忆一下基础知识，氧含量(CaO₂)= Hb×1.34×动脉血氧饱和度(SaO₂)+0.003×动脉血氧分压(PaO₂)，氧输送(DaO₂)=心指数(CI)×氧含量(CaO₂) ×10。公式明确可以看出氧输送与氧含量明确相关，而氧含量与血红蛋白成明显的倍数关系。重度贫血时血红蛋白作为氧的携带者存在严重不足，组织缺氧严重反而会通过心脏增加泵血的机制来弥补组织缺氧的不足，这样的病生理变化势必会使原有的心功能不全进一步恶化。至于输血是否会加重心脏前负荷这个顾虑，完全可以通过减慢输注速度来降低血容量增加对心脏前负荷的影响，因为在容量诱发心衰方面，输液速度远远比输液量更明显，这也是为什么在休克患者中需要通过快速补液来衡量患者的前负荷是否存在不足的道理。

源于良好的临床思维模式：现阶段高大上的诊疗手段似乎让医生过多地依赖于辅助检查结果及治疗手段，忽视了看似简单但又非常重要的基础知识，从而出现了“情理之中而预料之外”的结果^[4]。

如果同一个症状或体征完全抛开性别、年龄的话，首诊很难确定，这就是在临床实践中需要第一时间了解患者“性别”、“年龄”、“起病情况”等最基本信息的原因，如“年轻，女性”、“老年，男性”、“急性起病、慢性起病、慢性疾病急性加重”等。如急性渗出性胸膜炎，年轻患者需要考虑感染性疾病或结缔组织疾病；而老年患者则需要考虑肿瘤、心或肾功能不全等因素。即便同一症状在特殊时期也有可能会存在多种可能，如围产期妇女出现胸闷、憋气，考虑原因为围产期心肌病、急性肺栓塞，合并多发浆膜腔积液时需要考虑结缔组织疾病等等。因此，只有让医生在临床初期养成一个好的思维模式，才能不断积累经验，杜绝盲人摸象的现象发生。

急诊患者合并低钠血症很常见，严重低钠血症会导致患者昏迷、抽搐等，临床上因为过多强调脑血管疾病，过度强调辅助检查而忽视了最基本的体检，甚至头颅CT、头颅核磁检查回报正常后才发现是严重的低钠血症。但是低钠血症的诊断又会受哪些因素干扰呢？简单复习一下低钠血症的鉴别诊断过程足以说明基础知识的重要性。低血钠有低渗性低钠血症、假性低钠血症、非低渗性低钠血症三种情况。鉴别诊断需要以下步骤：⑴确定低渗性低钠血症，除外假性低钠血症及非低渗性低钠血症：假性低钠血症的血渗透压正常，为实验室的人为现象。血液中高浓度脂肪和蛋白干扰血钠测定，尤其是目前采用的火焰光度测量法比离子选择性电极测定法更易于出现假性低钠血症。而血气分析使用的电位测定法因不必稀释标本，故所得出的血钠结果与实际情况更接近； ⑵鉴别等渗性低钠血症或高渗性低钠血症，大多数低钠血症患者，血液低渗状态，即血钠和血浆渗透压均降低，当血清含有其他渗透性物质如血糖、甘露醇、甘氨酸等渗透性物质时会增加有效渗透压，并由于吸引细胞内的水而导致低钠血症的假象；⑶通过尿渗透压评估对低钠血症时加压素活性进行评价。低渗血症时，生理学上应使尿液最大限度稀释，以缓解低渗血症，除非低渗未能完全抑制抗利尿激素释放。对于主要因水摄入过多的低钠血症，抗利尿激素释放被抑制，致使尿渗透压＜100 mOsm/kg。相反，在抗利尿激素未受到抑制的患者，尿渗透压高于血清渗透压。尽管尚无理想评价加压素活性的精确诊断方法，但是尿渗透压≤100 mOsm/kg完全有理由相信因水摄入过多，导致的尿液稀释。检测尿液渗透压是一项证实过量水摄入最简便易行的方法，所以指南推荐将测量尿渗透压作为低渗性低钠血症诊断的第一步。⑷如果尿渗透压＞100 mOsm/kg，则应进一步鉴别低钠血症为高血容量、等容量还是低血容量。由于临床难以对患者循环血量做出准确评价，常使临床医生误入歧途，因此，指南根据大量循证医学资料^[5]，推荐将尿钠浓度≤30 mmol/L作为动脉有效循环血量过低的指标，此标准亦可用于应用利尿剂的患者。这一阈值对于在区分低循环血量与等容量和高容量上，显示了高度敏感度和可以接受的特异性(鉴别诊断流程详见指南^[5])。看似简单的低钠血症，涉及很多基础知识需要急诊医生不断地在实践中加以总结，以形成缜密的临床思维和良好的临床诊治习惯。

对于年轻的缺血性卒中患者而言，如果既往没有任何基础疾病，专科医生可能会在脑部血管方面投入更多的精力，甚至进行了大量的颅内、颅外血管超声、造影，头颅CT甚至核磁等相关检查进行明确诊断。但是，忽视了最基本的检查如心电图，一旦发现存在心房纤颤的话，则重心应该在寻找导致心房纤颤的原因上。于是会想到很多导致心房纤颤的疾病，当询问病史发现患者提供了曾经有“咽喉部不适”或“颈前部紧缩感”时，再结合患者年龄则急需明确的自然是甲状腺超声及甲状腺功能。所以看似简单的几个关键词如“年轻患者”、“缺血性卒中”、“心房纤颤”、“既往体健”等看似很支离破碎的线索，综合分析之后就会很容易用一元论来解释了。总之，培养良好的临床思维，形成遇到任何问题多问自己几个为什么的好习惯，善于发现问题，善于通过基础知识解决临床问题在急诊实践期间至关重要。

急诊室的医生需要具备良好的观察能力和沟通能力，除了每次接触患者时了解的主观的不适及客观的查体，还需要借助于必要的监测及检验数据来帮助判断病情、调整治疗方案。相对于专科医生而言，急诊医生更需要读懂患者的病情及家属的心情。就现有的三级甲等医院而言，除了不具备脑功能的支持技术外，其他重要脏器均可以提供完全的功能替代治疗。面对众多费用昂贵的高新尖脏器功能支持手段，如何准确掌握使用时机、避免过度医疗的确很能体现急诊医生的综合实力和水平，而患者及家属对于治疗效果的期望值、患者的经济条件等均是在接触患者及家属后第一时间应该考虑到的内容，并需要具备很强的沟通能力。尤其是对于那些貌似“体健”、起病急、就诊延迟的患者，绝大部分家属在第一时间几乎不能接受现实，大多表现出过高的期望值、过多的不理性行为甚至盲目积极的做法。而此时需要引导家属正视问题，逐渐认识到患者的预后取决于其对初始治疗的反应、取决于本次加重的诱因是否可以去除、取决于受损脏器是否能在诱因去除后完全恢复等多重因素。

由于绝大多数家属并不具备医学常识，在交代病情时需要用最简单的语言把复杂的病情表达出来，而过多地强调不确定性会让家属对医院或医生的水平产生质疑，当然也会大大降低了患者和家属对治疗的依从性；草率地大包大揽交待病情的方式很容易在病情恶化时难以自圆其说，甚至会被认为缺乏责任心。不难理解，对病情的判断依赖于扎实的基础知识、长期临床经验的积累。而对于患者病情的准确判断及对其家属全方面的了解才能准确取得适时引导的最佳效果，也是对医学追求“疾病—社会—心理”理念的完美解读和力求达到的将技术转化为艺术的最佳境界。