高钠血症是重症患者常见的电解质紊乱类型之一，ICU内高钠血症的发生率约为2%～6%，医源性高血钠的发生率为6%～24%，已成为影响患者病死率的危险因素之一^[1]。高钠血症与患者的原发病相关，不适当的医源性液体管理也是其发生的重要原因^[2]。目前大多数研究注重高钠血症与其病因、预后的关系，关于高钠血症与尿钠关系研究相对较少。因此，本研究收集了近一年入住ICU的患者资料，拟探讨高钠血症与尿钠排泄的相关性，以及尿钠与病情危重程度、预后的关系。

收集自2013年9月至2014年7月期间南方医科大学珠江医院ICU病例共113例，373例日次。收集病例一般资料及原发病分类见表 1。排除病例的标准为：①行血液净化、膀胱冲洗等无法准确收集尿钠的病例。②数据不齐全的病例。本研究符合医学伦理学标准，并经医院伦理委员会批准。

表 1 收集病例一般资料概况 (±s) Table 1 Baseline characteristic of patients (±s)

变量	数值
注：其他疾病包括COPD急性发作、癌症晚期、急性上消化道出血等。n=113
年龄(岁)	53.7±23.4
男女比例	男85∶女28
APACHEⅡ评分	23.4±9.3
原发病(%)
感染	25
外伤	26
缺血缺氧性脑病	17
脑血管意外	17
心脏衰竭	5%
糖尿病	3
其他	7

表选项

血钠异常患者持续收集数据，至血钠恢复正常、转科、出院、死亡则停止收集；血钠正常病例作为对照，收集1～2日后血钠、尿钠值正常或平稳则停止收集。记录的数据包括年龄、性别、APACHE Ⅱ评分、28 d预后情况、每日出入量、血钠、24 h尿钠、入钠量(经静脉+经胃肠道)、血肌酐等数据。

①根据患者每日血钠值分为低血钠组(＜135 mmol/L)、正常血钠组(135～145 mmol/L)及高血钠组(>145 mmol/L)3组比较各组数据。②根据患者24 h尿钠分为低尿钠组(＜130 mmol)、正常尿钠组(130～260 mmol)、高尿钠组(＞260 mmol)3组比较各组数据。③以患者住院期间平均尿钠值分为低尿钠组(＜130 mmol)、正常尿钠组(130～260 mmol)、高尿钠组(>260 mmol)3组，比较各组28 d病死率。

计量资料以均数±标准差(±s)表示，三组均数比较采用方差分析检验，组间两两比较采用Bonferroni法。计数资料采用χ²检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。

收集113例患者，373日次，一般情况见表 1。高钠血症262日次，正常血钠组84日次，低血钠组27日次。高钠血症组APACHE Ⅱ评分、入量、肌酐值均高于正常血钠组(均P＜0.05)，24 h尿钠低于正常组(P＜0.05)，而入钠量、出量则与正常组差异无统计学意义。低钠血症组24 h尿钠、出量与正常组差异无统计学意义，APACHE Ⅱ评分、入钠量高于正常组(均P＜0.05)，入量、肌酐值低于正常组(均P＜0.05)，见表 2。

表 2 不同血钠分组的数据比较(±s) Table 2 Comparison of data in terms of different blood sodium levels (±s)

变量	高钠血症组	正常血钠组	低钠血症组
注：与正常血钠组比较，aP＜0.05； n=373
日次	262	84	27
出量(mL)	2226.1±931	2248.1±962	1965.2±691
入量(mL)	2267.4±818a	1991.3±547	2423.8±745a
APACHE Ⅱ评分	24.5±10.0a	20.1±7.4	26±6.9a
血钠(mmol/L)	155.8±8.3a	141.1±2.7	132.5±2.4a
入钠(mmol)	125.8±206.4	107.1±62.4	206.6±128.8a
24 h尿钠(mmol)	156.8±109.1a	193.4±127.1	204.3±84.0
肌酐(μmol/L)	137.3±82.4a	88.4±40.2	58.3±25.6a

表选项

低尿钠组158日次，正常尿钠组146日次，高尿钠组69日次。低尿钠组APACHE Ⅱ评分、血钠、肌酐值均高于正常尿钠组(均P＜0.01)，出量低于正常尿钠组(P＜0.01),入量、钠摄入量与正常组相比较，差异无统计学意义。高尿钠组出量均高于正常尿钠组(均P＜0.01)，其余各数值与正常尿钠组比较差异无统计学意义，见表 3。

表 3 不同尿钠分组的数据比较(±s) Table 3 Comparison of data in terms of different urine sodium levels (±s)

变量	低尿钠组	正常尿钠组	高尿钠组
注：与正常尿钠组比较，aP＜0.05；n=373
例数(日次)	158	146	69
出量(mL)	1763.1±795a	2223.1±590	3210.7±988a
入量(mL)	2193.6±779	2173.4±793	2360.3±681
APACHE Ⅱ评分	26.5±10.4a	19.7±6.9	21.4±7.7
血钠(mmol/L)	153.4±10.6a	148.1±9.6	150.6±11.4
入钠(mmol)	115.6±80.0	115.4±96.6	179.8±373.4
24 h尿钠(mmol)	72.7±36.9a	186.0±35.8	350.7±91.3a
肌酐(μmol/L)	134.0±88.6a	103.3±55.5	126.0±70.5

表选项

按照患者住ICU期间平均尿钠值进行分组，共113例患者。低尿钠组56例，正常尿钠组36例，高尿钠组21例。低尿钠组病死率高于正常尿钠组(60.7% vs 16.7%，P＜0.01)，高尿钠组病死率与正常尿钠组差异无统计学意义，见表 4。

高钠血症是ICU中常见的电解质紊乱类型之一，血钠升高可由正钠平衡、自由水的丢失或两者同时存在所致^[3]。现有高钠血症相关的研究较多，但关于血钠变化与尿钠排泄机制的报道较少，有学者认为尿钠对于分析高钠血症发生及指导高钠血症的治疗有重要意义^{[4, 5, 6]}。本研究显示高钠血症组与正常血钠组的钠摄入量并差异无统计学意义，提示除钠摄入量外，钠排泄降低可能是高钠血症发生的重要原因。另外，关于高钠血症与疾病危重程度及预后的关系文献较多^{[1, 7]}，本研究也分析了血钠与APACHE Ⅱ评分及预后的关系，与既往文献报道结果一致^[8]。

机体排钠的途径包括肾脏、皮肤、消化道、肺脏等，其中以肾脏排泄为主^[9]。通过尿钠排泄量分析较计算经汗液、胃肠道丢失的含钠量更稳定且更准确可行；另外，基于肾脏排钠的特点，24 h尿钠比随机尿钠更客观。本观察结果示高钠血症组的尿钠低于血钠正常组，提示尿钠排泄降低可致高钠血症发生。进一步分析血钠、尿钠与肌酐三者关系发现，高钠血症组的肌酐值高于正常组，低钠血症组肌酐低于正常组，与之前的文献报道结果是一致的，提示高钠血症的发生与肾脏病变有关，血钠正常或低血钠患者肾脏功能多数正常^{[10, 11]}。分析尿钠与肾功能关系后发现，低尿钠组的肌酐值高于正常尿钠组，进一步说明重症患者肾脏功能障碍，致钠排泄减少，尿钠减低是高钠血症发生的重要机制。尿钠排泄主要与肾脏滤过及浓缩功能相关，当机体肾脏病变时，肾小球滤过率降低，钠排泄障碍，机体钠潴留导致高钠血症发生。Lansink等^[10]分析10年共273例严重高钠血症病例(血钠>160 mmol/L)发现肾性钠潴留是高钠血症发生的重要原因，且肾性钠潴留引起的高钠血症患者病死率高于其他原因导致的高钠血症。除肾功能外，机体内影响肾脏重吸收钠的激素浓度亦在尿钠排泄过程中起重要作用。重症患者由于创伤、感染、休克等对机体的打击而处于应激状态，体内多种激素水平高于生理状态^[12]。一些研究结果显示，酒精性肝硬化患者由于体内糖皮质激素浓度异常，引起水钠异常潴留，进而出现高钠血症，而应用氯沙坦等促钠排泄的药物治疗可改善肝硬化患者的肾功能及预后^[13]。除糖皮质激素外，抗利尿激素对机体内水钠平衡也具有重要调节作用。众所周知，抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)、脑性盐耗综合征(CSWS)等患者由于机体内抗利尿激素或其类似物浓度过高，导致机体水排泄障碍，因此常发生低钠血症^{[14, 15]}。而根据国外文献报道，部分患者因体内抗利尿激素浓度降低，或肾脏对抗利尿激素敏感性下降，出现尿崩症，继而发生高钠血症^{[16, 17, 18, 19]}。虽然本研究并未收集激素相关的数据，但推测其机制可能是原发病或机体处于应激引起的激素分泌异常，继而尿钠降低，机体钠潴留所致^[14]。

关于尿钠排泄与预后的研究集中在心血管及泌尿系统领域，结果不一，主要因为研究疾病及人群的差别所致。文献^[20]分析423例慢性肾脏疾病患者的尿钠排泄与病死率关系后发现，尿钠排泄高的患者预后较差，而尿钠排泄降低则与病死率无相关性。O’ Donnell等^[21]的一项研究对象为普通人群的大型回顾性观察(101 945例，17个国家)结果发现，尿钠降低的患者病死率升高。本研究对象为危重症患者，结果显示，低尿钠组患者APACHE Ⅱ评分及28 d病死率均高于正常组，而高尿钠组与正常组APACHE Ⅱ评分、预后比较则差异无统计学意义。尿钠减少，一方面反映患者可能存在机体容量不足、肾脏功能不全^[22]、激素代谢紊乱等，病情复杂危重，预后不佳；另一方面，尿钠排泄减少导致机体钠潴留，血钠升高，而高钠血症已证实是影响疾病预后及危重程度的危险因子。