急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)是最危及生命的血管性疾病之一,是主动脉最常见潜在的灾难性疾病[1],患者易意外死亡,是急诊部医生在急诊室遇到的最易引起医疗纠纷的疾病之一。其发病率低,在每年每十万人口中仅有0.5~2.95例[2],并且其预后差。研究表明Stanford B型AAD患者住院期间病死率达10%,随访3年其病死率则高达25%[3]。近年来,随着对AAD警惕性的提高及重视,诊断为AAD的患者逐年增多。而时间从一开始症状出现到最终治疗对患者的生存来讲是至关重要的[4],因此对怀疑为AAD的患者,要尽早明确诊断,减少误诊。血压控制则与AAD预后密切相关[5],近年来国内外文献报道在急诊室处置时早期降压药物的选用上没有一致性的报道[6]。现收集华中科技大学同济医学院附属协和医院360例AAD患者的诊治资料,回顾性分析AAD早期快速诊断多种检查手段的最佳选择、误诊原因及在急诊室处置时早期急救药物的合理选用。
1 资料与方法 1.1 一般资料收集本院2007年3月至2013年3月来本院急诊部就诊的360例AAD患者的临床资料,其中男300例,女60例,年龄16~72岁,年龄(52.8±16.5)岁,男∶ 女=5∶ 1。从发病到入院时间3~94(24.8±8.5) h;按Stanford分型,A型190例(53%);B型150例(42%);未能分型20例(5%)。有吸烟史A型54例(15%),B型108例(30%)。有高血压病史320例(89%),其中伴双上肢血压不对称28例;Marfan综合征12例(3%);动脉粥样硬化24例(6%);外伤4例(1%)。
1.2 临床表现发病突然,356例(99%)患者以急性剧烈胸痛或背痛为主要症状,并可有转移痛:从前胸部转移至后背剧烈疼痛。持续性疼痛、不可忍受331例(92%),间断疼痛29例(8%)。多数无外伤史,有部分患者(4例)可在轻微受力后所诱发。
1.3 辅助检查 1.3.1 心电图及心肌酶谱检查360例患者床边常规行十二导联心电图检查及急查血心肌酶谱+肌钙蛋白I(TnI)的变化,其中正常心电图 144例(40%),左室大72例(20%),ST段下移0.05 mV有61例(17%),窦性心动过速47(13%),快速房颤36例(10%)。360例患者血心肌酶谱+TnI检查仅有10例患者血CK-MB及TnI均升高。
1.3.2 影像学检查除磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)检查外(本组仅有2例行MRA检查并确诊为AAD),本组有338例均进行了下列多种影像学检查,其结果及对主动脉夹层的诊断潜能比较见表 1。
1.4 治疗方法主要治疗措施包括镇痛、镇静、降压和减慢心率。具体方法:⑴止痛:常用吗啡或哌替啶。⑵镇静:主要用地西泮治疗。⑶降压:在心电监护下静脉给予速效短时的血管扩张药物。⑷减慢心率:主要用β受体阻滞剂。
项目 | 敏感度 | 特异度 | 准确度 | 阳性预测值 | 阴性预测值 |
注: TTE经胸超声心动图;CTA计算机体层摄影血管造影 | |||||
胸片 | 64(160/250) | 86(76/88) | 70(236/338) | 93(160/172) | 46(76/166) |
TTE | 77(238/309) | 90(26/29) | 78(264/338) | 99(238/241) | 27(26/97) |
CTA | 100(300/300) | 100(38/38) | 100(338/338) | 100(300/300) | 100(38/38) |
在2007年3月~2010年3月117例中共有12例误诊,而在2010年4月至2013年3月243例中仅有4例误诊。误诊情况:①误诊为急腹症共5例(误诊为肠梗阻、胰腺炎各有2例,误诊为急性胃炎1例);②误诊为冠心病或急性冠脉综合征、心肌梗塞5例;③误诊为不稳定性心绞痛4例;④1例误诊为腰椎间盘突出症;⑤1例误诊为肾绞痛。误诊为冠心病或不稳定性心绞痛多为A型,误诊为急腹症、腰椎间盘突出症及肾绞痛者多为B型。
2.2 治疗结果242例手术或介入治疗后治愈;76例因经济问题要求保守治疗,转心内科治疗后好转;42例死亡,22例住院后未及手术死亡,20例在急诊部死亡。
在急诊部死亡有20例,2例在B超室检查时猝死;2例在使用“类冬眠疗法”治疗后死亡,其中1例是患者强行下床后猝死,另1例是使用全量“类冬眠疗法”,痰液堵塞气管而引起突然窒息死亡。余16例均死于误诊或延迟诊断,死亡原因分别为夹层破裂失血性休克(12例)、急性肾功能衰竭或呼吸衰竭(4例)。
3 讨论AAD是最常见的主动脉潜在的灾难性疾病,由于主动脉内膜纵向剥离导致灌流消失和系统缺血[1],故患者疼痛剧烈,48 h内病死率达50%。其病因常见的有高血压和动脉硬化,少见的有Marfan综合征、大动脉炎[7, 8]、外伤等。此病多发生于男性,年龄以45~60岁为多,大多伴高血压。本组年龄为52.8岁,男∶ 女=5∶ 1,与上述研究结果一致。近年来,随着对AAD认识的提高及影像学诊断水平的进步,诊断为AAD的患者逐年增多,2007年3月至2010年3月间在本院急诊部诊断为AAD的患者仅有117例,而2010年4月至2013年3月间诊断为AAD的患者达243例,故此病并非少见病。故应加强对本病的认识,提高急诊部医生的警惕性相当重要。
由于每1 hAAD的病死率就增加1%~2% [9],所以及时诊断是至关重要的,一旦患者起始为急性胸痛或背痛并伴随有高血压或双上肢血压的不对称[10],就要考虑到有AAD的可能。
⑴首先要排除患者有无急性心梗或急性冠脉综合征或不稳定性心绞痛。要急查患者血心肌酶谱+肌钙蛋白I(TnI),床边常规行心电图检查:寻找是否有ST段改变,左属支传导阻滞,出现异常Q波及有无T波倒置等[10]。本组有10例患者血CK-MB及TnI均升高,CTA检查均证实为夹层撕裂到冠脉血管。所以当夹层撕裂到冠脉的时候便都可出现心肌酶升高。⑵从胸片上虽可了解到主动脉轮廓或纵隔影增宽,然而胸片对诊断AAD价值有限,特别是对B型夹层[11, 12]。本组有338例患者行胸片检查,仅120例有主动脉轮廓或纵隔影增宽,40例有动脉瘤状突出或有钙化影有提示作用,而因此怀疑为主动脉疾病。因胸片敏感性不高,故识别主动脉直径并不是诊断主动脉疾病的门槛[11]。因此常规胸片检查在确诊AAD方面价值不高[11]。⑶经胸超声心动图(TTE)虽可诊断出大约50%的A型AAD,但由于操作者的经验和专业水平的差异,患者须安静,因此也有很高的误诊率[12];并由于胸廓遮挡,对诊断降主动脉夹层及升主动脉远端夹层就常因视不清而无能为力 [12]。但因为TTE轻便并能搬动,因此又特别适合在急诊部使用[12]。本组有338例患者行急诊床边超声心动图检查,238例提示有真假两腔,内膜漂浮;其中有10例提示从升主动脉一直撕裂到髂总动脉并伴有心包少量积液,而因此诊断为AAD可能。⑷螺旋CT增强扫描的优势是能准确显示主动脉周围血肿的程度,能有效识别出扩张的主动脉、真假两腔、内膜飘浮[10],其敏感性和特异性高,因此增强螺旋CT扫描成为了大多数患者住院之前检查的首选[12],然而其劣势是不能诊断主动脉返流及评估夹层与主动脉分支的关系。因此正确诊断AAD最佳方法是 CTA检查。本组有338例患者行急诊CTA检查,300例患者可见明显破口并胸腹主动脉壁内血肿而确诊为AAD,多数患者同时伴有动脉粥样硬化;另外有10例患者仅有主动脉弓上缘穿透性溃疡形成,28例仅有动脉粥样硬化,均无明显AAD影像学表现。⑸MRA检查是与CTA检查类似的精确诊断价值,并能诊断主动脉返流;其敏感性为98%~100%,特异性为95%~100%。但MRA检查禁用于有金属异物的患者,也不能用于状态不稳定的患者;因此本组仅有2例患者因肾功能不良不宜行CTA检查,改行MRA检查也因此确诊为AAD。
一旦诊断为AAD,应立即进行监护治疗,在严密监测下采取有效干预措施,主要治疗措施包括镇痛、镇静、降压和降心率。⑴镇痛首选强效止痛药:吗啡或哌替啶等。⑵镇静主要用地西泮治疗,近年来有采用“类冬眠疗法”治疗AAD的报道,有研究表明[13]“类冬眠”治疗后可能仅有正常冠脉血流的70%~80%,会导致显著性减少左室功能;但是“类冬眠”治疗可激活细胞保护机制保护心脏对抗进一步的缺血损伤。笔者认为,若AAD患者有烦躁不安、心率快、血压很高并持续不降、恶心呕吐等症状时则更易破裂出血,其病死率更高,因此对此类患者有必要使用“类冬眠疗法”治疗。但一定要选用“小剂量冬眠疗法”,其安全性更高。本组有10例患者使用“类冬眠疗法”,8例疗效满意,2例死亡。⑶若患者收缩压﹥180 mmHg(1 mmHg=0.3 kPa)或舒张压﹥120 mmHg就要视为有“高血压危象”,其基本目标是安全平稳降压,应在心电监护下静脉给予速效短时的血管扩张药物,包括使用氯维地平、柳胺苄心定、艾司洛尔、非诺多泮、心痛定和硝普钠[6]。血压每15 min测量一次,将靶血压降到<130/80 mmHg[5]。然而最近国外有文献报道认为硝普钠是非常大毒性的药物,在治疗高血压急症时应避免使用,不考虑作为一线降压药物[6];同样地,硝苯地平、硝酸甘油、肼苯达嗪也因不良反应,也不考虑作为一线药物[6];并主张首选氯维地平降压,认为氯维地平在治疗急性高血压具有相当大的优势[6]——起效迅速,其在血液中代谢[14],不会在体内积蓄,特别适用于那些晚期器官损害的患者。因此近年来,笔者在治疗高血压急症时也避免首选硝普钠降压。笔者认为在治疗高血压急症时,最合理降压治疗策略应是:①首选乌拉地尔快速静脉泵入降压,争取在2 h内将患者的舒张压及收缩压各分别下降20 mmHg左右为达标。②若2 h后降压效果不佳时可加上口服降压药非洛地平缓释片;③必要时可联用尼卡地平或地尔硫卓快速静脉泵入,降压效果满意;特别是对既有高血压又心率很快的患者,联用地尔硫卓静脉泵入效果好——既降压又减慢心率。④争取将患者的血压逐渐降到130/80 mmHg左右。 ⑷减慢心率主要用口服β受体阻滞剂或者用地尔硫卓静脉泵入,使患者心率控制在60次/min左右,进而降低患者心肌收缩力。
本组共有16例患者误诊,误诊原因主要是:①首先是急诊部医生的警惕性不高。症状不典型或无痛性动脉夹层是急诊医生的误诊陷阱[15]。②由于常被患者原有基础疾病或伴随疾病的症状所掩盖,就未想到有AAD的风险,因此常导致患者意外死亡。本组有2例50多岁男性患者因持续性胸部疼痛来本院急诊部就诊,心电图提示为ST段压低0.1 mV,诊断为“急性冠脉综合征”,并在留观室静脉输注抗炎药物(加替沙星)30 min左右猝死,患者家属均认为是药物原因导致死亡,并酿成大的医疗纠纷,随后尸检报告均证实为主动脉夹层破裂导致死亡。本组另有14例患者,一开始有腰背部疼痛或腹痛等临床表现,误诊为泌尿系结石或腰椎间盘突出症或肠梗阻等疾病[16] ,并行对症治疗,但患者持续疼痛一直不缓解,用相应疾病不易解释时,最后才考虑到AAD可能,行CTA检查而明确诊断,但为时已晚,最终因内膜撕裂过广或夹层破裂而导致上述误诊或延迟诊断患者全部死亡,教训深刻。
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