中华急诊医学杂志  2015, Vol. 24 Issue (9): 1042-1044
以心脏骤停为表现的急性肺栓塞诊治
邵利江, 马国峰, 应可净     
310016 杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸内科(邵利江现在宁波市第一医院急诊科工作)

肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是直接威胁患者生命的内科危重症之一,具有高发病率、高致残率、高病死率的特点,在心血管疾病中发病率排在第3位[1],仅次于冠心病和高血压。急性致死性肺栓塞(fatal PTE,FPE)是指临床表现为严重呼吸困难及难以纠正的低氧血症、休克、晕厥甚至心脏骤停的急性发作病例,本类患者病死率可达65%~95%,早期诊断和治疗是改善预后的关键。本文主要讨论出现心脏骤停的两例FPE患者的诊断治疗经过。

1 资料与方法

患者1,男性,70岁,因“反复晕厥50余年,再发3 d”于2014年1月6日收住本院神经内科,既往有“陈旧性脑梗死、高血压病(3级,极高危)”病史。入院查体:体温(口):36.4 ℃,脉搏94次/min,呼吸20次/min,血压100/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神清,对答切题,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,伸舌居中,颈软,布氏征阴性,四肢肌张力正常,肌力Ⅴ级,四肢腱反射++,双侧巴氏征阴性。心律齐,未闻及杂音。两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,双下肢无浮肿。入院前(2014年1月6日)查血超敏肌钙蛋白I 0.04 ng/mL(参考值<0.11 ng/mL);血常规正常;头颅CT示双侧辐射冠、半卵圆中心多发梗死灶,右侧丘脑、基底节腔梗灶,左侧脑干可疑低密度影;心电图示窦性心律,Q-T间期延长,ST-T变化;心脏彩超示升主动脉增宽,主动脉瓣退行性变伴轻度反流,轻度三尖瓣反流伴中度肺动脉高压,左室舒张功能减退。入院初步诊断:晕厥待查;恶性心律失常?短暂性脑缺血发作?肺栓塞?癫痫?脑梗死(陈旧性);高血压病(3级,极高危)。患者入院约2 h后突发意识丧失,出现心脏骤停,即予心肺复苏术、气管插管等抢救治疗。复苏时查床边心脏彩超:右心明显增大,左心室腔几乎消失。经呼吸科、ICU等科室急会诊,认为患者心脏骤停考虑肺栓塞所致,与家属积极沟通并签署知情同意书后立即予阿替普酶针50 mg溶栓治疗,后续普通肝素持续抗凝,患者恢复自主心律及呼吸,但意识情况仍不佳。复苏成功后查血超敏肌钙蛋白I 4.05 ng/mL、D-二聚体>10.0 μg/mL。患者于1月8日行CT肺动脉造影(CTPA)检查,报告示左肺动脉主干及其主要分支血管、右肺下叶外基底段肺动脉多发充盈缺损,肺栓塞考虑。同日行双下肢静脉彩超显示血流通畅;行头颅CT检查与前大致相仿;复查心脏彩超示左室收缩功能正常,右心增大。患者于1月12日再次行头颅CT检查,发现少量蛛网膜下腔出血,请全院会诊权衡利弊并征得家属同意后继续肝素抗凝。此后多次复查头颅CT蛛网膜下腔出血无进行性增多,其他部位亦未见明显新鲜出血。5月22日起改华法林抗凝治疗。患者于6月13日出院,出院时神志清,可简单交流。

患者2,女性,64岁,因“胸闷气急3 d”于2014年9月12日19:00在本院急诊就诊。患者3 d前起出现胸闷气急,行走即呼吸急促、胸闷加重,休息后胸闷气急略有缓解,无夜间阵发性呼吸困难,尿量无减少,无胸痛,3 d来上述情况持续不缓解来本院急诊。既往有“高血压病、冠心病”病史。查体:神清,呼吸急促,大汗淋漓,两肺呼吸音粗,两下肺可闻及散在啰音,心脏未闻及杂音,双下肢水肿。查超敏肌钙蛋白I 0.05 ng/mL、血D-二聚体>10.0 μg/mL,床边心电图示窦性心动过速。患者于19:26突发心脏骤停,予心肺复苏、气管插管、肾上腺素等治疗后患者恢复自主心搏呼吸。复苏时急诊查床边心脏彩超示右心增大,重度三尖瓣反流伴中重度肺动脉高压。请呼吸科、心内科及ICU会诊后考虑肺栓塞引起心脏骤停,与家属充分交流并签署知情同意书后立即予阿替普酶针50 mg溶栓治疗,继之肝素抗凝3 d,后改低分子肝素(伊诺肝素针0.4 mL q12 h)抗凝治疗。患者病情逐渐好转,血压逐渐稳定,5 d后停用去甲肾上腺素升压治疗,9 d后停止机械通气。患者于9月14日复查心脏彩超示右心饱满,中度三尖瓣反流伴轻度肺动脉高压。于9月16日查CTPA报告示左下肺内前外后基底段、右上肺前后段肺动脉、右肺下叶内基底段内充盈缺损,考虑肺栓塞。患者治疗好转,与家属沟通后于9月30日起改利伐沙班片20 mg qd口服抗凝,并于10月7日好转出院,此后未再出现胸闷气急不适。患者于2014年11月5日复查CTPA示两侧肺动脉未见明显栓塞征象。目前仍持续利伐沙班抗凝治疗中。

2 讨论

肺栓塞患者中有8%~13%可出现心脏骤停[2],病死率高,早期诊断及治疗极为重要。目前临床上虽有Wells、Geneva等评分对肺栓塞可能性进行评估,并可通过CTPA、肺动脉造影等检查进行确诊,但出现心脏骤停的患者往往病史不完整,评分不能准确作出,同时心脏骤停时患者血流动力学不稳定,无法行CTPA等检查,给诊断带来困难。2014年欧洲心脏病学会(ESC)急性肺栓塞诊治指南[1]认为在疑诊肺栓塞但血流动力学不稳定的患者中,如CTPA不能进行,结合既往病史,心脏超声显示出的特异性表现完全可以取代CTPA等确诊检查手段。Niemann等[3]报道经胸心脏超声诊断肺栓塞的敏感度为80%、特异度为93%。如心脏彩超检查有肺动脉近端或右心腔血栓直接征象,或者有右心室扩大等右心负荷过重的间接征象,高度提示肺栓塞[4]。同时心脏彩超检查可排除如心包填塞、急性左心衰竭等其他心血管方面疾病。刘明舟等[5]曾报道一例术中并发肺栓塞伴心脏骤停抢救成功病例,抢救时行床边心脏超声报告三尖瓣重度关闭不全,右心明显增大,作出肺栓塞诊断经治疗好转。而本院病例1晕厥就诊,心脏骤停前心脏彩超已提示肺动脉高压,入院时初步诊断肺栓塞可能,住院后即出现心脏骤停,心肺复苏时急诊床边心脏彩超提示右心明显增大,左心室腔几乎消失,根据心脏彩超结果临床诊断肺栓塞,予溶栓治疗后好转,最终通过CTPA确诊。病例2在急诊就诊时即出现心脏骤停,但该患者心脏骤停前心电图无明显ST-T变化,血超敏肌钙蛋白I正常范围,而D-二聚体明显升高,故当时疑诊肺栓塞,复苏时床边心脏彩超提示右心增大,重度三尖瓣反流伴中重度肺动脉高压,临床诊断肺栓塞,溶栓治疗好转,最终行CTPA确诊。目前肺栓塞诊断金标准仍为肺动脉造影,临床上做的较多的为CTPA,但在心脏骤停抢救时无法进行上述检查,同时经过心肺复苏,患者理化指标可发生明显异常,如病例1复苏后血超敏肌钙蛋白I明显升高,可对诊断造成干扰,此时床边心脏彩超检查应作为首选。

目前对心脏骤停的患者进行溶栓治疗仍存在较大争议,主要担心出现致死性出血情况。2008年发表的TROICA研究[6]发现对院外心脏骤停患者复苏时进行溶栓治疗并未改善生存率,溶栓组与安慰剂组30 d生存率分别为14.7%vs.17.0%(P=0.36)。Chatterjee等[7]荟萃分析认为溶栓可以降低病死率,但出血风险升高,尤其在大于65岁的患者中。许德国等[8]研究认为对心脏骤停的患者心肺复苏时进行溶栓治疗有效且安全。尽管存在争议情况,但如果高度怀疑或确诊患者的心脏骤停系肺栓塞引起,仍应积极溶栓治疗。目前从2010年美国心脏协会心肺复苏和心血管急救指南到2014ESC急性肺栓塞诊治指南均推荐溶栓治疗[1, 9]。溶栓治疗可以去除肺动脉血栓,降低肺动脉压力,从而减轻右室后负荷,增加右心回心血流,对整个循环恢复起到极其重要的作用。同时溶栓治疗可以溶解心脏骤停时出现的微血栓,对心、脑、肾等其他重要脏器功能的保护及恢复亦有明显作用。所以笔者认为如患者出现心脏骤停前已确诊肺栓塞,同时心脏骤停考虑系肺栓塞所致,排除溶栓绝对禁忌证,应立即溶栓治疗;如患者心脏骤停疑诊肺栓塞所致,经床边心脏彩超等检查临床诊断肺栓塞,建议立即溶栓治疗。如患者有溶栓绝对禁忌证,在病情允许情况下可考虑导管引导下取栓、碎栓甚至体外循环支持下行肺动脉血栓摘除术等治疗。

肺栓塞溶栓治疗药物主要有尿激酶及重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),相较于尿激酶,rt-PA起效快,可降低早期病死率,同时可降低远期慢性血栓栓塞性肺高压发生危险。2010年发表的急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识[10]推荐rt-PA(50~100 mg)持续静脉滴注2 h溶栓方案。Wang等[11]研究认为与标准剂量rt-PA(100 mg/2 h)比较,使用低剂量rt-PA(50 mg/2 h)可以取得相似的疗效,同时可能有更好的安全性,尤其在体质量小于65 kg或体质量指数小于24 kg/m2的患者中,总出血事件低剂量组比较标准剂量组分别为14.8%vs.41.2%(P=0.049)及8.7%vs.42.9%(P=0.014)。Zhang等[12]荟萃分析亦发现低剂量溶栓效果与标准剂量相当,但主要出血事件减少。Logan等[2]分析认为对心脏骤停的肺栓塞患者建议初始使用50 mg的rt-PA溶栓治疗,如无效考虑再次使用50 mg治疗。在本院的两例病例中均选择了低剂量溶栓治疗的方案,取得了较好的疗效。对于心脏骤停的肺栓塞患者具体溶栓剂量的选择仍要权衡溶栓疗效及大出血风险,笔者认为考虑到国人体质量等因素,结合文献资料,低剂量rt-PA(50 mg/2 h)溶栓治疗方案更为合适。

总之,以心脏骤停为表现的肺栓塞患者,心脏超声检查显示的特异性表现在结合病史的前提下对于该类患者有重要的诊断价值。而溶栓治疗可迅速解除肺动脉梗阻、降低右心室后负荷,是成功治疗的关键。但是在目前的医疗环境下,充分的医患沟通同样重要。

参考文献
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