受到不良生活方式的影响以及人口老龄化的加剧，急性心肌梗死的发病率和病死率逐年上升。心脏破裂是急性心肌梗死的一种严重致死性并发症，是急性心肌梗死早期继恶性心律失常、心源性休克之后的一个主要死亡原因。在溶栓时代，心脏破裂的发生率约5%，病死率高达60%或更高。近几年，心脏破裂的发生率以及病死率显著下降^[1]。Lopez-Sendon等^[2]入选了60 198例急性冠脉综合征患者，ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛的心脏破裂发生率分别为0.9%、0.17%和0.25%，住院病死率为58%，远高于未发生心脏破裂者的4.5%。尽管心脏破裂的发病率在过去几十年呈降低趋势，但是始终没有有效的预测方法、监控手段及治疗手段。

1 影响因素

心肌梗死后心脏破裂高特异性和高敏感性的危险预测因素至今仍缺乏。ST段抬高、ST段偏移、女性、卒中史、初始心肌标志物阳性、高龄、心率快、收缩压降低，延迟溶栓治疗等被证实为危险因素^{[3, 4, 5, 6, 7]}；而心肌梗死病史、发病后24 h内使用低分子肝素和β受体阻滞剂被认为是保护因素。一项入选了2 800例ST段抬高型心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)，治疗患者的研究，通过比较23例心脏破裂患者与255例未发生心脏破裂患者，发现行直接PCI术后，梗死相关血管的血流不足和局部组织微血管的灌注差，是ST段抬高型心肌梗死患者心脏破裂的重要危险因素^[8]。

2 发生机制

心肌梗死后心脏破裂的确切机制尚不明确。目前从基础和临床研究得到的可能机制主要有以下几点。①梗死区心肌细胞凋亡与心肌细胞坏死：心肌梗死24 h内，心肌细胞大量凋亡与坏死直接导致室壁薄弱及夹层。②炎症损伤：心肌梗死24 h后，梗死区大量白细胞聚集引起强烈的炎症反应，过度的炎症反应导致细胞外基质重塑，临床研究发现心肌梗死后心脏破裂患者较未破裂患者发生更严重的炎症反应。此外，还包括脂肪浸润等其他类似损伤^[9]。③梗死区胶原降解，拉伸强度下降：基质金属蛋白酶活性增强以及溶栓药物的使用，使得胶原的吸收增加而合成减少等因素，导致梗死区组织受损严重，发生扩张和变薄。动物模型实验表明，抑制基质金属蛋白酶活性可以有效降低心肌梗死后心脏破裂^[10]。④再灌注损伤：血运重建后，血流灌注到缺血梗死区，造成局部组织撕裂及韧力下降。⑤应力：左室中间段乳头肌附着处1 cm的范围内所承受的机械应力较大，容易发生撕裂。⑥基因易感性：基质金属蛋白酶基因的多态性通过影响细胞外基质的降解对心肌梗死后心脏破裂产生间接影响。动物实验研究表明凋亡基因敲除后的动物，不容易发生心肌梗死后心脏破裂^[11]。

3 分型

心肌梗死后心脏破裂发生的情况多种多样，为制定相应的治疗对策，临床上从破裂发生的病理生理角度对心脏破裂进行分型。传统的Becker分型，主要按照破裂发生的特征将其分为：Ⅰ型即缝隙样破裂(常发生于心肌梗死24 h内，由乳头肌基底部或游离壁与室间隔交界处内膜撕裂导致)；Ⅱ型即侵蚀性破裂(常发生于心肌梗死24 h后，梗死部位心肌常受到侵蚀后，由慢性撕裂导致)；Ⅲ型即室壁瘤破裂(常发生于心肌梗死后3至10 d间，由室壁瘤过度扩张导致)。另外，按照破裂发病缓急和结局分为：急性破裂(多为突发的、致命的、不可逆转的心脏破裂)，亚急性破裂(多为不完全撕裂导致的血液缓慢进入心包腔)，慢性破裂(多为轻微的小破裂口，被血凝块或心包组织堵闭，最后形成假性室壁瘤)。此外，按照破裂发生部位可大致分为心脏游离壁破裂、室间隔破裂和乳头肌断裂等。

4 临床先兆

心脏破裂常见于急性心肌梗死发病后1周内，尤以24 h内和第3至5天最为多见。由于心脏破裂发生突然、病情凶险及缺乏常规诊断措施，导致其误诊率和病死率均偏高。心脏破裂发病前无特异性表现。发病先兆常常包括恶心、呕吐、坐立不安、心区疼痛及突发的心动过缓、低血压和晕厥等^[12]。心肌梗死患者在出现上述征象时，应该高度怀疑心脏破裂。

5 临床诊断

根据患者发生心脏破裂位置的不同，患者在心脏发生破裂后，通常有不同的表现。心脏游离壁破裂的患者会迅速出现意识丧失、呼吸骤停、呈休克状态，直至循环衰竭及死亡；室间隔破裂的患者会出现突发的血压下降，伴有急性右心衰竭、急性左心衰竭症状；乳头肌断裂的患者会出现二尖瓣返流，重者表现为进行性加重的急性左心衰竭。

患者在发生心脏破裂后，通常的发病征象主要有颈静脉怒张和奇脉等心包填塞症状、超声心动图显示心包积液和造影检查显示造影剂漏入心包腔等，听诊心音小时脉搏血压消失。急诊床旁超声心动图在心脏破裂早期排查和诊断中发挥重要作用。心电图检查对于心脏破裂起到一定的辅助检查作用。心脏破裂的典型表现是电机械分离。

6 预防

由于心脏破裂会导致极其严重的不良后果，对存在多项危险因素的中高危患者应加强护理，最大限度地消除危险因素，慎用洋地黄等正性肌力药物，谨慎进行溶栓治疗，对出现心脏破裂临床先兆和可疑临床征象的患者均应该及时行急诊床旁超声心动图检查；患者在接受血运重建术后应保持情绪稳定、避免用力。大型的人群服药调查发现：早期服用β受体阻滞剂可以减少心脏破裂的发生，这种作用可能与β受体阻滞剂能够减少梗死边缘区的剪力以及防止左心室流出道梗阻相关^[3]。

7 治疗

近年来对于心肌梗死后心功能不全和心肌重塑的治疗取得了重要的进展，但是心脏破裂仍然是临床治疗的一大挑战。传统的治疗主要在早期诊断的基础上，对于亚急性心脏破裂患者，进行心包穿刺减压、补充血容量等对症治疗以及急诊外科心脏裂口修补等对因治疗。通常情况下，心脏游离壁破裂患者病情急剧恶化，病死率高且手术治疗预后差。无论是内科介入还是外科诊疗方式都有待改进和创新^[13]。

8 未来研究方向

随着心肌梗死诊治的逐步规范化，心肌梗死后心脏破裂的发生率和病死率呈明显下降趋势；但是，对于中高危患者，如何把握时机，对其进行及时有效的诊断、预防和治疗仍面临很大困难^[14]。首先，针对心肌梗死的治疗除了及时的血运重建之外，还应通过寻找特异性的生物标记物、提高影像监测技术等，来强化对心脏破裂等难治性并发症的预警。其次，对于已出现的心脏破裂患者，需要制定抗心肌梗死后心脏破裂的最优化治疗方案。同时，也要深化理论研究，为临床治疗提供充足的理论依据。我们相信，随着转化医学的不断发展，更多有效的诊断、预防和治疗措施会用于临床。