患者男性,31岁,化验室实验员,工作过程中可接触氯化汞。因“上腹痛17 h,呕血,黑便,无尿11 h”入院。患者入院前17 h误服氯化汞10 g,服后约0.5 h出现上腹痛,6 h后开始呕吐新鲜血及排黑便,并逐渐出现无尿。入院时查体:T 37.5 ℃,P 96 次/min,R 26次/min,BP 118/83 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),烦躁,口腔内可见鲜红色液体,触诊颈部及前胸部有握雪感,双肺未闻及干湿啰音,腹软,上腹部压痛,无反跳痛及肌紧张,肠鸣音3 次/min。 入院辅助检查:胸腹部CT(图 1A)示锁骨下、纵隔气肿,左侧气胸,心脏前下方及后下纵膈食管旁可见多发游离气体影,胃壁弥漫性增厚,胃周脂肪密度模糊,肝周、脾周少量积液。血常规:白细胞计数40.4×109 L-1,中性粒细胞百分数91.5%,血红蛋白201 g/L,血小板计数120×109 L-1;生化指标:钾6.52 mmol/L,尿素氮10.63 mmol/L,肌酐292 μmol/L,丙氨酸氨基转移酶76 U/L,天冬氨酸氨基转移酶717 U/L,总胆红素79.4 mmol/L,非结合胆红素47 mmol/L,肌酸激酶526 U/L,肌酸激酶同功酶94 U/L,乳酸脱氢酶7 885 U/L,淀粉酶390 U/L,脂肪酶1 588 U/L; 血气分析:pH 7.318,PCO2 24 mmHg,PO2 136 mmHg,BE-12.1 mmol/L,HCO3-15.4 mmol/L,Lac 4.3 mmol/L。入院诊断:重度氯化汞中毒、消化道出血、腐蚀性食管炎,纵隔气肿、左侧气胸、急性胰腺炎、代谢性酸中毒、高钾血症、高乳酸血症。多器官功能障碍综合征:急性肾损伤3期、急性肝损伤、急性心肌损伤 。治疗经过:患者数字胃肠钡餐透视(图 1B)示食管气管交通。监测血液、血滤废液、尿液汞含量(表 1),患者入院后立即禁食水、肠外营养,抗生素覆盖革兰氏阴性阳性细菌控制感染,质子泵抑制剂抑酸,血液滤过及药物清除炎症介质治疗,营养心肌、保肝等支持治疗。行持续血液滤过治疗急性肾损伤及驱汞,患者见尿后二巯基丙磺酸钠肌注驱汞治疗。经治疗6周后患者痊愈出院
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A:患者入院胸腹部CT结果;B:患者数字胃肠钡餐透视影像 图 1 患者影像学检查结果 |
样本 | 2013-10-29 (血液滤过) | 2013-11-16 (血液透析) | 2013-11-20 |
血清 | |||
治疗前 | 4.771 | 2.031 | 0.314 |
治疗中 | 3.124 | 1.948 | |
治疗后 | 3.096 | 0.751 | 0.028 |
废液 | |||
治疗后 | 0.314 | 0.193 | |
尿液标本 | |||
治疗前 | 无尿 | ||
治疗后 | 无尿 | 0.191 |
讨论 无机汞(inorganic mercury)多呈粉末状态,常见的有氯化高汞(升汞)、氯化亚汞等。消化道和皮肤吸收是引起生活性中毒的常见途径,如误服、自杀等。经消化道摄入无机汞化合物可出现急性腐蚀性胃肠炎;吸收后的汞,随血流分布于各脏器,以肾脏含量最高,发生中毒性肾病。血液净化可用于急性汞中毒患者,常见的方法有血液灌流、血液滤过、血液透析。血液滤过是基于对流原理,通过压力梯度,将血浆中的中小分子物质过滤掉。该例患者入院时合并多脏器功能障碍综合征,选择血液滤过治疗更安全、可靠。其与血液透析及血液灌流相比,对于严重肾功能损害的患者,血液滤过在清除血汞同时可清除体内过高的肌酐、炎症介质等中小分子代谢毒素,有助于早期肾功能恢复。此例患者通过24 h持续高流量血液滤过清除了血汞总量的35%,效果显著。笔者认为:①汞中毒常常合并严重消化道及气道粘膜损伤而发生食管穿孔、纵隔气肿及气胸,避免漏诊。②一旦发生,应予禁食水及抗感染治疗,避免消化道穿孔扩大、感染加重。③汞中毒导致急性肾损伤早期行血液滤过治疗,达到肾脏替代治疗的目的同时达到了驱汞治疗的目的,安全又可靠。④急性肾损伤早期,不宜立即行药物驱汞治疗,肾衰竭得到恢复,见尿后行二巯基丙磺酸钠等药物驱汞效果佳。