急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)目前通常采用的治疗方法是急诊直接经皮冠状动脉内成形术治疗(primary percutaneous coronary intervention，p-PCI)^[1]，以提高再通率。在极个别的情况，存在两支冠状动脉急性闭塞导致STEMI，其发生率低^[2]，但临床危害严重^{[3, 4]}。本研究回顾性分析2013年2月至2014年2月在中日友好医院心内科收治的双血管急性闭塞的15例STEMI患者临床及冠脉造影资料特征，探讨该类STEMI患者冠状动脉间血流灌注影响及发病原因。

自2013年2月至2014年2月间，本院心内科p-PCI抢救双血管急性闭塞的15例STEMI患者。

(1)依据2010年颁布的中国STEMI诊断和治疗指南^[5]；(2)急诊选择性冠状动脉造影术(coronary artery angiography，CAG)发现冠脉出现双支血管完全或次全闭塞；(3)p-PCI后15 d以上，充分评估患者实际情况(包括心功能、肾功能评估等)复查CAG。

(1)排除慢性闭塞病变(chronic total occlusion，CTO)：①在急诊CAG时初步评估有无CTO可能：a.心电图的动态变化分析判断急性闭塞血管; b.判断闭塞血管内有无血栓影 ;c.闭塞血管其远端有无侧枝循环 ;d.闭塞血管闭塞端形态有无胡须征或鼠尾征；②复查CAG，进一步确定是否入选本研究，p-PCI时未处理闭塞血管再通，表明为急性闭塞；反之，CTO的可能性大，给予排除；(2)感染性心内膜炎、急性心肌炎、急性心包炎等感染性疾病；(3)排除先天性心脏病、脑中风、肺栓塞、动脉夹层等。

置入主动脉球囊反搏装置(intra-aortic balloon pump,IABP)存在心源性休克早期表现的患者，在CAG术前即置入IABP装置^[6]。术前对于低血压状态的判断 患者血压在80/50 mmHg～90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)间。术前对于心源性休克的早期判断 患者血压持续性低于80/50 mmHg，且对于升压药物效果不佳。

自本院病历和介入治疗记录中收集患者一般临床资料和介入治疗资料。

按照2012年版指南进行药物准备^[7]，术前阿司匹林肠溶片300 mg和硫酸氢氯吡格雷片300～600 mg顿服。术中监测并确保活化凝血时间(activated clotting time，ACT)值在250～350 s(HemoTec法)；术后给予低分子肝素(以0.1 mL/10 kg剂量计算)皮下注射2～8 d。入冠心病监护病房积极药物及器械抢救。

STEMI伴发心源性休克患者原则上采取一次性手术治疗策略^{[1, 8]}，即在p-PCI术中尽量对冠脉主干血管的严重致命性狭窄(大于90%狭窄)及有潜在生命危险的病变进行血运重建；若患者实际情况不能耐受一次性策略，以处理重要且操作快速的闭塞血管为原则，即分阶段手术策略^[8]。常规方法置入支架。手术成功指被操作血管残余狭窄＜20%，TIMI(thrombolysis in myocardial infarction)血流3级，且无急性并发症(死亡、再发心肌梗死、急诊冠脉旁路移植术)。观察STEMI患者p-PCI术前、术后和复查CAG时的结果，通过TIMI前向血流比较各冠脉血流灌注情况。

接受PCI治疗的患者筛选出符合条件的双支冠脉急性闭塞的STEMI患者15例。入选患者住院期间无一人死亡，年龄52～72岁(64±12)岁。诊断急性前壁下壁心肌梗死者8例；急性下壁后壁者5例；急性前壁侧壁者2例。合并糖尿病者7例；高血压者13例；高脂血症者12例；既往诊断有冠心病者4例，陈旧性心肌梗死者1例并置入支架1枚。吸烟10人，戒烟3人(戒烟不足2年)。见表 1。

15例STEMI患者，门球时间男性(74±14)min，女性(72±15)min。100%患者置入IABP；室颤患者在前壁下壁组发生1例，在下壁后壁组发生5例，占总数的40%；术前血压使用升压药物仍然低于80/50 mmHg在三组患者分别为7例、5例和2例，占总数的93.3%。术后心衰者5例，占总数33.3%；心源性休克者三组分别为6例、5例和1例，占总数的80%。前壁下壁组在LAD血管行支架术4例，单纯球囊扩张术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)2例，未行任何处理2例；在RCA血管行支架术5例，PTCA术1例，RCA内注射硝酸甘油后狭窄减轻者2例。下壁后壁组在RCA血管行支架术4例，未处理1例；回旋支(left circumflex artery，LCX)；在LCX血管行支架术5例。在前壁侧壁组在LAD血管行支架术1例，PTCA术1例；在LCX血管支架术 2例。钙化病变和疑似CTO病变分别有4例和3例。经冠脉内注射硝酸甘油100～200 μg后狭窄程度及前向血流减轻者2例。见表 2.术前，前降支(left anterior descending artery，LAD)受累共10例，其中8例为TIMI血流0级，2例为TIMI血流1级。术后，仍有4例患者LAD处于完全闭塞和次全闭塞状态，包括经血栓抽吸处理^[9]改善TIMI1级血流1例。复查CAG，发现闭塞的LAD血管自行再通。术前，LOX受累共7例，其中2例为TIMI血流0级，5例为TIMI血流1级。术后，均达到TIMI血流3级。术前，右冠状动脉(right coronary artery，RCA)受累共13例，其中7例为TIMI血流0级，6例为TIMI血流1级。术后，仍有2例患者RCA完全闭塞。复查CAG，完全闭塞的RCA自行血运再通。具体血流情况见表 3。

双支血管急性闭塞而导致的STEMI，病情极其凶险。但对于闭塞血管间有无血流灌注的相互影响，有无血管表现为先后闭塞这样一种形式？目前国内外尚无定论，也少见诸于文献。确定始发闭塞血管并进行干预，可以有效降低病死率，改善患者预后，对于探讨STEMI的发病机制有积极意义。本研究中，存在血管先后闭塞的顺序以及始发闭塞的罪犯血管引发血流动力学剧烈变化导致非梗死相关血管出现继发性闭塞，从而互为因果，进而加重STEMI病情，继而更容易出现心源性休克、心衰等严重并发症。

急诊p-PCI中未处理的闭塞血管，复查CAG时戏剧性地发现闭塞血管自行恢复血流，包括钙化病变、疑似CTO病变、痉挛血管等，说明p-PCI手术开通的闭塞血管为其病因，通过祛除病因治疗改善了STEMI患者的血流动力学及生命体征，提高了该类危重患者存活率；反过来也说明上述未处理的闭塞血管不是其STEMI的直接病因，能自行恢复血流则为继发的急性闭塞。从中，我们可以相信，由于各冠状动脉间存在血流灌注的相互影响^[10]，即使慢性病变或者相对正常稳定的血管，在某些因素作用下在ACS的过程中，系统性内皮功能障碍和更高的血小板活性^[8]，可以出现斑块稳定状态的转变和血管性状的变化^{[11, 12]}，导致急性闭塞，而参与了STEMI的发病机制,导致双支血管急性闭塞的严重心脏事件。由于系统性内皮功能障碍等因素与ACS的严重程度呈正相关性^[13]，所以本研究中，当ACS患者并发更严重的心源性休克，更早、更多的出现时，加重了内皮功能障碍、血小板活性增强等因素，反过来增加了双支血管急性闭塞的概率，特别是在有多重危险因素而可能存在冠状动脉动脉粥样硬化基础的患者群。