自发性乙状结肠穿孔是临床少见急腹症，术前误诊率高，预后凶险。本文回顾分析11 例自发性乙状结肠穿孔患者的诊疗情况，供急诊诊疗此类患者时参考。

本组泰州市人民医院2009 年5 月至2013 年6月收治的11 例患者，男7 例，女4 例，年龄55 ～ 81 岁，(65.25±9.58)岁。均表现为不同程度的腹痛，伴有不同程度的畏寒、发热、腹胀。来院时体温35.5～ 39.5℃。体检有典型的弥漫性腹膜炎体征7例，局限性腹膜炎表现4例。入院时合并有感染性休克4例。既往有慢性便秘史5例，克隆病史2例，长期服用皮质类固醇激素2例，糖尿病史2 例，冠心病史3例。发病至就诊时间4 ～ 89 h，(23.55±11.47)h。其中 < 6 h 2例，6 ～24 h 4例，24～72 h 3 例，>72 h 2例。辅助检查：立位腹部平片示膈下游离气体3 例，不全性肠梗阻5 例。腹部增强CT提示左下腹不均质包块3例，肠间隙结气3例，腹盆腔结液5例。诊断性腹腔穿刺抽出浑浊液体4 例。血常规白细胞计数不同程度升高，中性粒细胞比率显著升高；C反应蛋白增高；肝功能异常7例，其中前蛋白显著下降3例；肾功能不全5例，其中2例肌酐大于正常值两倍以上。术前误诊为上消化道穿孔4 例，急性化脓性阑尾炎3例，肠梗阻2例，左下腹包块：结肠占位伴穿孔1例、结肠扭转伴坏死1例。

11 例患者均在积极补液、抗炎、纠正水电解质平衡紊乱的同时急诊行剖腹探查手术，以正中切口或探查切口进腹，术中发现腹腔含粪混浊液或盆腔内粪块 7 例，裂口处局限性包裹伴有脓苔4 例。裂口位于乙状结肠7例，直肠乙状结肠交界处4例，长约0.5～2.5 cm，裂口周围未见溃疡、增生、憩室及占位性病变。术中发现结肠大量积粪8例，结肠空虚3例。行破裂段结肠外置造瘘5 例；裂口修补加近段结肠襻式造瘘4 例；病变段结肠切除远端封闭加近端结肠造口1例，Ⅰ期裂口修补1例，Ⅰ期裂口修补者常规放置肛管。术中以20 000 mL生理盐水充分冲洗腹腔，术毕于盆底放置双套管腹腔引流管，10 d左右拔管。

本组11 例患者，9 例治愈(81.82%)，2 例死亡(18.18%)，死亡原因为多器官功能衰竭。切口感染3例，经换药愈合。Ⅰ期修补患者，术后12 d引流管有粪便溢出，考虑裂口修补处肠漏。经再次置入双套管持续腹腔灌洗、TPN支持两月治愈，术后肠镜提示原裂口修补处局部炎性变，病理：炎性肉芽增生，

自发性乙状结肠穿孔少见，多发于老年人，男女发病比例相似，本组男7 例(63.64%)，女4 例(36.36%)。好发于乙状结肠及直肠乙状结肠交界处系膜对侧缘,可分为粪性穿孔和特发性破裂穿孔，本组粪性穿孔8例，特发性破裂3例。病因致病机制尚不明确，一般认为与以下因素有关：(1)慢性便秘 。本组慢性便秘史5例(45.45%)，粪块直接压迫引起肠黏膜缺血坏死，形成溃疡、穿孔乃至破裂，粪块引起的机械性肠梗阻诱发肠穿孔，当肠内压超过肠壁毛细血管弥散压，导致对系膜缘肠壁缺血坏死。(2) 解剖因素形成。左半结肠血供较差，部分患者乙状结肠冗长易引起粪淤积，直乙交界处管腔狭窄易形成干结粪块，本组直乙状交界处4例(36.36%)。(3) 腹内压突然升高。引起腹内压突然升高的因素如用力排便、剧烈咳嗽等，特别是有动脉粥样硬化病史的老年患者爆发性用力。(4)NSAIDs的使用^[1]及泻药和/或便秘的药物滥用引起^[2]。本组长期服用皮质类固醇激素2例(18.18%)，长期使用NSAIDs，会影响合成前列腺素所需的环氧化酶，影响胃肠道的正常功能，增加溃疡、出血、穿孔的危险,泻药和/或便秘的药物滥用,会导致肠黏膜萎缩，增加穿孔发生率。

本病起病突然，术前极易误诊，文献^[3]报告易误诊率达71.43%，本组术前无一例确诊。鉴于本病的自身特点，笔者以为首先应在思想上重视，对老年人不明原因的腹痛、腹痛症状与体征不符或有生命体征不稳定者，应详细询问病史。特别对长期便秘、无法用其他疾病更好解释、长期服用激素或NSAIDs的患者尤其要想到本病可能。诊断性腹穿、腹部平片、腹部增强CT对本病的诊断有帮助，本组患者腹部增强CT均有一定表现，左下腹不均质包块3例(27.27%)，肠间隙结气3例(27.27%)，腹盆腔结液5例(45.45%)，故腹部增强CT对本病诊断有积极意义。本病预后严重，病死率可高达35%~47%^[4]，本组病例病死率18.18％。高病死率除了与本病早期诊断困难有关，可能与疾病自身的特点相关联：(1) 乙状结肠内容物呈半固态或固态,流动性小,粪便呈弱碱性，对腹膜的刺激弱，多数患者初期症状不典型，导致患者就诊时间较晚，来院时多合并不同程度器官功能不全。本组来院就诊>24 h患者5例(45.45%)，肝功能异常7例(63.64%)，肾功能不全5例(45.45%)，严重肾功能不全2例(18.18%)。导致患者对手术耐受力不够,术后易出现难以纠正的多系统器官功能衰竭,一旦出现,治疗极为困难。 (2)高病死率，提示患者可能存在生理、自身免疫等方面的严重缺陷,穿孔只是其病理发展的后期表现，故在治疗上单纯以手术及其并发症的治疗是不全面的。(3)围手术期强力抗感染治疗，杀灭大量致病菌，可能会引起内毒素大量释放，使患者休克无法逆转。故一旦高度怀疑应在早期积极液体复苏同时，尽早手术，以减少和清除细菌和毒素污染，对患者术后恢复有帮助。

治疗上应本着损伤控制性原则，早期简化手术^{[5, 6]},采用疾病的个体化与医疗原则相结合，积极剖腹探查是诊断和治疗最有效的手段。术者应根据患者具体情况综合判断，选择最合适的手术方式。在不具备条件的情况下不可勉强施行一期切除吻合，而以造瘘为宜。多数学者认为应以造瘘或加穿孔修补或Hartmann 术式为主^[7]，手术应以“安全、简捷、迅速、有效”为原则。结合本组病例，笔者以为破裂段结肠外置造瘘、裂口修补加近段结肠襻式造瘘是操作简单、能有效阻断病情发展的手术方式。破口处理应根据患者的全身情况、发病时间、裂口大小、腹腔污染程度决定。对裂口Ⅰ期修补术、病变肠段切除Ⅰ期吻合术的选择应严谨，因为无法排除结肠存在隐匿性病变、多发性溃疡或肠腔高度扩张引起肠腔黏膜撕裂的隐患存在，急诊重症患者没有深入细致完善检查的时间窗，应以生命安全为首选。本组1例Ⅰ期修补患者术后12 d发生裂口修补处肠漏，经再次置入双套管持续腹腔灌洗、TPN支持两个月治愈，故Ⅰ期修补应谨慎。

自发性乙状结肠穿孔临床无特异性表现，术前确诊不易，延误诊疗，后果严重。引入损伤控制^[8]理念，早期诊断、早期手术及合理的手术方式是改善自发性乙状结肠穿孔患者预后的关键。当然，对老年患者限制使用非甾体类抗炎药，长期慢性便秘、卧床患者、脑性麻痹，瘫痪患者、老年痴呆症或精神异常患者适当使用小剂量药物帮助通便，或肛门刺激、人工辅助排除积粪，可以预防自发性乙状结肠粪性破裂的发生^[9]。