中华急诊医学杂志  2026, Vol. 35 Issue (6): 814-821   DOI: 10.3760/cma.j.cn114656-20251124-00839

心脏骤停复苏后急性肾损伤患者28 d死亡危险因素分析及预测模型的构建与验证
王晋祥1 , 靳衡1 , 王力军1 , 余慕明1 , 韩伟2 , 续国武1     
1. 天津医科大学总医院急诊医学科, 天津 300052;
2. 深圳大学总医院急诊医学科, 深圳 518055
摘要: 目的 探讨心脏骤停复苏后急性肾损伤(acute kidney injury after cardiac arrest resuscitation, CA-AKI)患者28 d死亡危险因素,构建列线图预测模型并验证其有效性。方法 回顾性分析2017年1月至2024年10月天津医科大学总医院急诊科收治CA-AKI的临床数据,根据28d临床结局将患者分为存活组和死亡组。将入选的患者按7:3随机分为训练组和验证组。采用单因素、多因素Logistic回归分析筛选CA-AKI患者死亡独立危险因素并构建列线图预测模型。通过受试者工作特征曲线的曲线下面积(area under the curve,AUC)评估预测效能,采用校准曲线及决策曲线评价模型的一致性与临床净获益。采用Bootstrap法和交叉验证法进行内部验证。结果 共纳入238例CA-AKI患者,其中死亡组101例,28 d病死率为42.4%。多因素Logistic回归分析发现年龄(OR=1.434,95%CI: 1.259~1.672,P<0.001)、AKI分期2期(OR=4.891,95%CI: 1.462~18.610,P=0.013)、AKI分期3期(OR=18.870,95%CI: 1.637~489.900,P=0.030)、肾脏替代治疗(renal replacement therapy, RRT)(OR=4.062,95%CI: 1.522~11.720,P=0.007)、SOFA评分(OR=2.457,95%CI: 1.817~3.536,P<0.001)及APACHE Ⅱ评分(OR=1.500,95%CI: 1.283~1.798,P<0.001)是CA-AKI患者死亡独立危险因素,基于以上因素构建列线图预测模型。训练组AUC=0.965(95%CI: 0.941~0.989),验证组AUC=0.948(95%CI: 0.904~0.965),该模型具有良好的区分度、校准度及临床净获益。结论 年龄、AKI分期、RRT、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分是CA-AKI患者28 d死亡独立危险因素。基于上述因素构建列线图预测模型对CA-AKI患者28d死亡风险具有良好的的预测价值,为早期识别及干预高死亡风险患者提供策略。
关键词: 心脏骤停    急性肾损伤    死亡风险    列线图    预测模型    
Analysis of risk factors for 28-day mortality and construction and validation of a predictive model in patients with acute kidney injury after cardiac arrest resuscitation
Wang Jinxiang1 , Jin Heng1 , Wang Lijun1 , Yu Muming1 , Han Wei2 , Xu Guowu1     
1. Department of Emergency Medicine, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, China;
2. Department of Emergency Medicine, Shenzhen University General Hospital, Shenzhen 518055, China
Abstract: Objective To investigate risk factors for 28-day mortality in patients with acute kidney injury after cardiac arrest resuscitation (CA-AKI), and to construct and validate a nomogram prediction model. Methods A retrospective analysis was conducted on clinical data from patients with CA-AKI admitted to the Emergency Department of Tianjin Medical University General Hospital from January 2017 to October 2024. Patients were divided into survivor and non-survivor groups based on 28day clinical outcomes. Eligible patients were randomly assigned to a training group and a validation group at a 7:3 ratio. Univariate and multivariate logistic regression analyses were performed to identify independent risk factors for mortality and to develop a nomogram prediction model. Predictive performance was evaluated using the area under the receiver operating characteristic curve (AUC). Model calibration and clinical utility were assessed using calibration curves and decision curve analysis, respectively. Bootstrap and crossvalidation methods were employed for internal validation. Results A total of 238 CA-AKI patients were included, with 101 cases in the nonsurvivor group, yielding a 28day mortality rate of 42.4%. Multivariate logistic regression identified age (OR = 1.434, 95% CI: 1.259–1.672, P < 0.001), AKI stage 2 (OR = 4.891, 95% CI: 1.462–18.61, P = 0.013), AKI stage 3 (OR = 18.87, 95% CI: 1.637–489.9, P = 0.030), renal replacement therapy (RRT) (OR = 4.062, 95% CI: 1.522–11.72, P = 0.007), SOFA score (OR = 2.457, 95% CI: 1.817–3.536, P < 0.001), and APACHE Ⅱ score (OR = 1.500, 95% CI: 1.283–1.798, P < 0.001) as independent risk factors for mortality. A nomogram prediction model was constructed based on these variables, achieving an AUC of 0.965 (95% CI: 0.941–0.989) in the training group and 0.948 (95% CI: 0.904–0.965) in the validation group. The model demonstrated good discrimination, calibration, and clinical net benefit. Conclusions Age, AKI stage, RRT, SOFA score, and APACHE Ⅱ score are independent risk factors for 28day mortality in CAAKI patients. The nomogram prediction model constructed based on these factors shows good predictive value for the 28day mortality risk of CAAKI patients, providing strategies for early identification and intervention in highrisk patients.
Key words: Cardiac arrest    Acute kidney injury    Mortality risk    Nomogram    Predictive model    

我国心脏骤停(cardiac arrest, CA)总体发病率为97.1/10万,CA患者自主循环恢复(return of spontaneous circulation, ROSC)率仅为6%,出院存活率低至1.2%,神经功能良好率仅0.8%[1]。ROSC成功后超过70%的患者会发生不同程度的心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome, PCAS),是CA患者死亡的主要原因[2]。急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是PCAS的主要表现之一,其发病率约为12%~30%[3],而由急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)引起的病死率高达50%[4]。CA复苏后出现AKI(CA-AKI)的患者,因毒性物质在体内蓄积、电解质紊乱等因素会导致重要脏器功能损伤加重[5]。有研究显示,AKI的发生与危重症患者生存率下降间有一致且明确的相关性,并随着AKI严重程度增加,死亡风险随之增大[6]。目前重症评分系统如急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHE Ⅱ)、序贯性器官功能衰竭评估(sequential organ failure assessment, SOFA),常用于危重症患者的病情及预后评估[7],尚缺乏针对CA-AKI患者的早期预后评估方法。因此构建CA-AKI患者早期死亡风险预测模型具有重要的临床意义。列线图作为一种图形化的工具,可用于构建预测模型,并通过可视化的方式展示模型的预测结果[8]。本研究通过探讨CA-AKI患者28 d死亡危险因素,并构建列线图预测模型,以早期识别CA-AKI高死亡风险患者并提供干预策略,从而降低CA患者病死率。

1 资料与方法 1.1 研究对象

回顾性分析2017年1月至2024年10月天津医科大学总医院急诊科收治的CA-AKI患者临床数据。追踪患者预后情况:以入住急诊重症监护室(emergency intensive care unit,EICU)为起始事件,以死亡为终止事件,随访时间最长为28 d。根据28 d结局将AKI患者分为存活组和死亡组。纳入标准:①年龄≥18岁;②符合AKI诊断和AKI分期标准[9];③ EICU住院时间>24 h。排除标准:①既往有慢性肾功能不全、肾衰竭、透析等肾脏相关病史;②主要临床资料不完整。本研究经天津医科大学总医院伦理委员会审核批准(审批号:IRB2021-KY-300)。本研究为病历资料回顾性分析且未涉及隐私知情同意等事项,免于患者知情同意。

1.2 资料收集

本研究收集(1)人口统计学信息:性别、年龄、体重指数(body mass index, BMI);(2)基础疾病及个人家族史:冠心病、高血压、糖尿病、CA家族史、吸烟史、饮酒史;(3) 实验室指标:白细胞计数(white blood cell count, WBC)、血红蛋白(hemoglobin, Hb)、血小板计数(platelet count, PLT)、血钾、血钙、肌酐(creatinine, Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、尿酸(uric acid, UA)、乳酸(lactic acid, Lac)、白蛋白(albumin, Alb)、谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase, ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase, AST)、C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、凝血酶原时间(prothrombin time, PT)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplatin time, APTT)、脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)、肌钙蛋白(troponin T, TnT)、D-二聚体、神经元特异度烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE),记录24 h内的最差值。记录住院期间机械通气、应用血管活性药物、液体平衡量、是否接受肾脏替代治疗(renal replacement therapy, RRT)治疗,计算24 h内APACHE Ⅱ评分和SOFA评分。记录AKI分期及EICU住院时长。

1.3 统计学方法

采用SPSS 23.0软件、R 4.2.2软件进行数据分析与绘图。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料采用中位数(四分位数)[M(Q1, Q3)]表示,组间比较采用非参数Mann-Whitney U检验;计数资料以例数和(或)百分比表示,两组间比较采用χ2检验。本研究将纳入患者以7∶3比例随机分为训练组和验证组。采用单因素分析筛选P < 0.05的变量纳入多因素Logistic回归模型(backward法)得出独立危险因素,计算优势比(odds ratio, OR)和95%可信区间(95% confidence interval, 95% CI),并使用方差膨胀因子(variance inflation factor, VIF)评估危险因素的相互作用,VIF > 5被认为具有多重共线性。通过受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve, ROC曲线)评估各危险因素的敏感度和特异度,得出约登指数最大时对应的最佳截断值(Cut-off值)。采用R语言“rms”包,基于5种危险因素构建列线图预测模型;采用“shiny”包,并通过shinyapps.io构建网络版动态列线图。分别采用ROC曲线下面积(area under the curve, AUC)、校准曲线,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验和决策曲线(decision curve analysis, DCA)评价模型预测价值;通过1000次Bootstrap自抽样法及5折交叉验证进行内部验证。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果 2.1 临床基线资料

根据纳入排除标准,本研究共纳入238例CA复苏后AKI患者,其中存活组137例,死亡组101例,28 d病死率为42.4%。其中AKI 1期182例,死亡64例,病死率为35.2%;AKI 2期47例,死亡29例,病死率为61.7%;AKI 3期9例,死亡8例,病死率为88.9%。

两组间年龄、AKI分期、RRT、机械通气、应用血管活性药物、液体平衡量、EICU住院时长、Cr、Lac、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分比较差异有统计学意义(均P < 0.05),其余指标差异无统计学意义(均P>0.05)。见表 1。按7∶3随机分为训练组(n=166)及验证组(n=72)例。训练组与验证组特征对比,各变量指标差异无统计学意义(P > 0.05),说明两组数据同质性较好。见表 2。

表 1 CA-AKI患者28 d存活组与死亡组基线资料比较 Table 1 Comparison of baseline data between the 28-day survival and the nonsurvival group of CA-AKI patients
指标 存活组(n=137) 死亡组(n=101) 统计值 P值
年龄(岁)a 69 (67, 70) 73 (70, 77) 8.936 < 0.001
男性(n,%) 67 (48.9) 56 (55.4) 0.996 0.318
BMI(kg/m2)a 24.5 (23.3, 25.3) 24.6 (22.9, 25.9) 1.111 0.267
吸烟史(n,%) 84 (61.3) 67 (66.3) 0.632 0.426
饮酒史(n,%) 62 (45.3) 49 (48.5) 0.248 0.618
CA家族史(n,%) 27 (19.7) 21 (20.8) 0.042 0.837
冠心病(n,%) 82 (59.9) 69 (68.3) 1.795 0.180
高血压(n,%) 89 (65.0) 71 (70.3) 0.751 0.386
糖尿病(n,%) 92 (67.2) 78 (77.2) 2.891 0.089
AKI分期(n,%) 18.765 < 0.001
  1期 118 (86.1) 64 (63.4)
  2期 18 (13.2) 29 (28.7)
  3期 1 (0.7) 8 (7.9)
RRT(n,%) 75 (54.7) 84 (83.2) 21.182 < 0.001
机械通气(n,%) 101 (73.7) 88 (87.1) 6.391 0.018
应用血管活性药物(n,%) 90 (65.7) 81 (80.2) 6.047 0.021
液体平衡量(mL)a 930 (790, 1110) 1205 (1000, 1308) 2.776 0.006
EICU住院时长(d)a 13 (9, 16) 17 (8, 21) 2.844 0.004
WBC(×109/L)a 8.3 (7.5, 9.8) 9.3 (7.2, 10.2) 0.498 0.618
Hb(g/L)a 115 (109, 119) 116 (110, 121) 1.543 0.123
PLT(×109/L)a 222 (203, 255) 226 (207, 252) 0.587 0.558
Cr(µmol/L)a 131 (117, 152) 145 (127, 153) 2.482 0.013
BUN(mmol/L)a 11.9 (10.5, 12.6) 12.1 (10.5, 12.6) 1.260 0.208
UA(µmol/L)a 311 (288, 343) 311 (275, 353) 0.310 0.757
Lac(mmol/L)a 8.2 (7.2, 9.0) 8.5 (7.2, 9.7) 2.724 0.006
K+(mmol/L)a 5.2 (4.7, 5.5) 5.3 (5.0, 5.5) 1.638 0.101
Ca+(mmol/L)a 2.31 (2.23, 2.37) 2.33 (2.24, 2.41) 1.176 0.240
Alb(g/L)a 48 (43, 50) 48 (42, 51) 0.401 0.688
ALT(U/L)a 57 (47, 77) 64 (44, 78) 0.071 0.943
AST(U/L)a 57 (44, 79) 65 (49, 88) 1.494 0.135
CRP(g/L)a 7.5 (6.6, 10.5) 7.8 (6.6, 14.8) 1.476 0.140
PT(s)a 13.1 (11.3, 14.2) 13.3 (12.0, 14.8) 0.444 0.657
APTT(s)a 36.1 (35.1, 37.7) 36.4 (35.4, 37.9) 0.335 0.738
D-二聚体(mg/L)a 1212 (944, 1527) 1218 (1133, 1483) 0.901 0.367
NSE(ng/mL)a 24.2 (20.3, 25.2) 24.7 (21.3, 26.9) 0.994 0.320
BNP(ng/mL)a 229 (208, 347) 233 (136, 321) 0.710 0.478
TnT(ng/mL)a 0.43 (0.37, 0.52) 0.44 (0.37, 0.58) 1.394 0.163
APACHE Ⅱ评分(分)a 19.0 (18.0, 21.5) 23.0 (20.0, 26.0) 6.988 < 0.001
SOFA评分(分)a 6 (5, 7) 8 (7, 9) 9.139 < 0.001
注:CA为心脏骤停,AKI为急性肾损伤,BMI为体重指数,RRT为肾脏替代治疗,WBC为白细胞计数,Hb为血红蛋白,PLT为血小板计数,Cr为肌酐,BUN为尿素氮,UA为尿酸,Lac为血乳酸,K+为血钾,Ca+为血钙,Alb为白蛋白,ALT为丙氨酸转氨酶,AST为天冬氨酸转氨酶,CRP为C-反应蛋白,PT为凝血酶原时间,APTT为活化部分凝血活酶时间,NSE为神经元特异度烯醇化酶,BNP为B型钠尿肽,TnT为肌钙蛋白T,APACHE Ⅱ评分为急性生理学和慢性健康状况评分系统评分Ⅱ,SOFA评分为序贯性器官功能衰竭评估;a为M(Q1, Q3)

表 2 训练组和验证组临床基线特征比较 Table 2 Comparison of clinical baseline characteristics between the training and validation group
指标 训练组(n=166) 验证组(n=72) 统计值 P值
年龄(岁)a 70 (68, 74) 71 (69, 75) 0.489 0.511
男性(n,%) 83 (50.0) 40 (55.6) 0.418 0.518
BMI(kg/m2)a 24.5 (22.1, 25.4) 24.6 (23.3, 25.7) 0.614 0.450
吸烟史(n,%) 103 (62.1) 48 (66.7) 0.284 0.594
饮酒史(n,%) 75 (45.2) 36 (50.0) 0.584 0.972
CA家族史(n,%) 35 (21.1) 13 (18.1) 0.129 0.720
冠心病(n,%) 107 (64.5) 44 (61.1) 0.120 0.729
高血压(n,%) 112 (67.5) 48 (66.7) 0.521 0.957
糖尿病(n,%) 119 (71.7) 51 (70.8) 0.516 0.965
AKI分期(n,%) 0.538 0.961
  1期 126 (75.9) 56 (77.8)
  2期 33 (19.9) 14 (19.4)
  3期 7 (4.2) 2 (2.8)
RRT(n,%) 104 (62.7) 55 (76.4) 3.677 0.055
机械通气(n,%) 127 (76.5) 62 (86.1) 2.277 0.131
应用血管活性药物(n,%) 114 (68.7) 57 (79.2) 2.239 0.135
液体平衡量(mL)a 950 (820, 1160) 960 (845, 1150) 0.543 0.967
EICU住院时长(d)a 14 (9, 17) 16 (9, 19) 0.355 0.065
WBC(×109/L)a 9.5 (7.4, 10.8) 9.6 (7.5, 11.9) 0.525 0.891
Hb(g/L)a 114 (109, 117) 115 (110, 121) 0.469 0.488
PLT(×109/L)a 222 (203, 249) 234 (207, 263) 0.415 0.216
Cr(µmol/L)a 141 (124, 152) 131 (120, 147) 0.603 0.516
BUN(mmol/L)a 11.9 (10.2, 12.6) 11.8 (9.8, 12.5) 0.629 0.928
UA(µmol/L)a 311 (284, 347) 310 (277, 339) 0.579 0.684
Lac(mmol/L)a 8.3 (7.2, 9.6) 8.2 (7.1, 9.5) 0.486 0.599
K+(mmol/L)a 5.2 (4.7, 5.5) 5.3 (4.9, 5.6) 0.526 0.898
Ca+(mmol/L)a 2.3 (2.2, 2.4) 2.3 (2.1, 2.5) 0.448 0.363
Alb(g/L)a 45 (43, 50) 46 (42, 48) 0.595 0.570
ALT(U/L)a 57 (45, 77) 55 (43, 76) 0.631 0.355
AST(U/L)a 58 (45, 79) 63 (47, 81) 0.494 0.653
CRP(g/L)a 7.8(6.6, 10.4) 7.5 (6.6, 11.2) 0.521 0.862
PT(s)a 13 (11, 15) 13 (12, 14) 0.377 0.105
APTT(s)a 36 (32, 38) 35 (34, 37) 0.553 0.884
D-二聚体(mg/L)a 1218(1036, 1521) 1205 (1033, 1446) 0.651 0.260
NSE(ng/mL)a 22.7 (20.3, 25.5) 24.7 (21.5, 26.1) 0.349 0.058
BNP(ng/mL)a 229(208, 323) 226 (195, 312) 0.628 0.372
TnT(ng/mL)a 0.4 (0.2, 0.5) 0.4 (0.3, 0.6) 0.673 0.179
APACHE Ⅱ评分(分)a 21 (18, 23) 20 (18, 24) 0.528 0.912
SOFA评分(分)a 7 (5, 8) 7 (6, 9) 0.473 0.619
注:CA为心脏骤停,AKI为急性肾损伤,BMI为体重指数,RRT为肾脏替代治疗,WBC为白细胞计数,Hb为血红蛋白,PLT为血小板计数,Cr为肌酐,BUN为尿素氮,UA为尿酸,Lac为血乳酸,K+为血钾,Ca+为血钙,Alb为白蛋白,ALT为丙氨酸转氨酶,AST为天冬氨酸转氨酶,CRP为C-反应蛋白,PT为凝血酶原时间,APTT为活化部分凝血活酶时间,NSE为神经元特异度烯醇化酶,BNP为B型钠尿肽,TnT为肌钙蛋白T,APACHE Ⅱ评分为急性生理学和慢性健康状况评分系统评分Ⅱ,SOFA评分为序贯性器官功能衰竭评估;a为M(Q1, Q3)
2.2 单因素和多因素Logistic回归分析

单因素Logistic回归分析筛选P < 0.05的11个变量纳入多因素Logistic回归模型,分析显示年龄(OR=1.434,95%CI: 1.259~1.672,P<0.001〕、AKI分期2期(OR=4.891,95%CI: 1.462~18.610,P=0.013)、AKI分期3期(OR=18.870,95%CI: 1.637~489.900,P=0.030)、RRT(OR=4.062,95%CI: 1.522~11.720,P=0.007)、SOFA评分(OR=2.457,95%CI: 1.817~3.536,P<0.001)及APACHE Ⅱ评分(OR=1.500,95%CI: 1.283~1.798,P<0.001)是CA-AKI患者28 d死亡的独立危险因素(均P < 0.05)(表 3)。年龄VIF =1.104,AKI 2期VIF =1.066, AKI 3期VIF =1.064, RRT VIF =1.060, SOFA评分VIF =1.153,APACHE Ⅱ评分VIF =1.192,各危险因素间未表现出多重共线性(均VIF < 5)。

表 3 CA-AKI患者28 d死亡危险因素的单因素、多因素Logistic回归分析 Table 3 Univariate and multivariate logistic regression analysis of risk factors for 28-day mortality in CA-AKI patients
变量 单因素分析 多因素分析
OR值 95%CI P值 OR值 95%CI P值
年龄 1.467 1.332~1.639 <0.001 1.434 1.259~1.672 <0.001
AKI分期
  1期 Ref. Ref.
  2期 2.971 1.545~5.846 0.001 4.891 1.462~18.610 0.013
  3期 14.75 2.623~276.6 0.012 18.870 1.637~489.9 0.030
RRT 4.085 2.237~7.779 <0.001 4.062 1.522~11.72 0.007
SOFA评分 2.402 1.937~3.066 <0.001 2.457 1.817~3.536 <0.001
APACHE Ⅱ评分 1.389 1.265~1.539 <0.001 1.500 1.283~1.798 <0.001
注:AKI为急性肾损伤,Ref为参照值,RRT为肾脏替代治疗,SOFA评分为序贯性器官功能衰竭评估,APACHE Ⅱ评分为急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ
2.3 各独立危险因素对CA-AKI患者28 d死亡风险的预测价值

基于年龄、AKI分期、RRT、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分建立ROC曲线,分析各独立危险因素预测价值。结果显示SOFA评分预测价值最高,AUC值为0.843(95%CI为0.794~0.892,P<0.001),其预测CA-AKI患者死亡风险Cut-off值为8分,敏感度为73.3%,特异度为81.8%。其他各独立危险因素AUC值分别为:年龄AUC=0.837、AKI分期AUC=0.618、RRT的AUC=0.642、APACHE Ⅱ评分AUC=0.764。年龄Cut-off值为72.5岁、APACHE Ⅱ评分Cut-off值为23.5分。见表 4;图 1。

表 4 各独立危险因素对CA-AKI患者28d死亡的预测价值 Table 4 The predictive value of independent risk factors for 28-day mortality in CA-AKI patients
指标 AUC 95%CI P值 Youden指数 Cut-off值 敏感度(%) 特异度(%)
年龄 0.837 0.788~0.886 <0.001 0.539 72.5 66.3 87.6
AKI分期 0.618 0.562~0.674 <0.001 0.227 - 36.6 86.1
RRT 0.642 0.586~0.698 <0.001 0.285 - 83.2 45.3
SOFA评分 0.843 0.794~0.892 <0.001 0.551 8.0 73.3 81.8
APACHE Ⅱ评分 0.764 0.704~0.824 <0.001 0.395 23.5 47.5 92.0
注:AUC为受试者工作特征曲线下面积,Youden指数为约登指数,Cut-off值为截断值,AKI为急性肾损伤,RRT为肾脏替代治疗,SOFA评分为序贯性器官功能衰竭评估,APACHE Ⅱ评分为急性生理学和慢性健康状况评分系统评分Ⅱ,- 表示无相关数据

注:AKI为急性肾损伤,RRT为肾脏替代治疗,SOFA评分为序贯性器官功能衰竭评估,APACHE Ⅱ评分为急性生理学和慢性健康状况评分系统评分Ⅱ,ROC为受试者工作特征曲线,AUC为受试者工作特征曲线下面积 图 1 各独立危险因素预测CA-AKI患者28d死亡风险的ROC曲线 Fig 1 ROC curves of each independent risk factor for predicting 28-day mortality risk in CA-AKI patients
2.4 列线图预测模型及网络版动态列线图的构建

基于5种独立危险因素构建列线图预测模型(图 2)。根据每一项指标,垂直画一条线到评分轴上,从而得到分值,最后将分值相加得到总分,总分向下的垂直线对应CA-AKI患者死亡风险概率。通过shinyapps.io主页面构建网络版动态列线图,将预测模型映射到网址(https://ca-cpr-aki.shinyapps.io/wangjinxiang001/),在网页端选定各危险因素数值后,点击“Data”即可预测CA-AKI患者死亡风险概率(图 3)。本模型中AKI分期的预测方法已授权国家发明专利(专利号:ZL2025112923398)。

注:AKI为急性肾损伤,RRT为肾脏替代治疗,SOFA评分为序贯性器官功能衰竭评估,APACHE Ⅱ评分为急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ 图 2 CA-AKI患者28 d死亡风险列线图预测模型 Fig 2 Nomogram prediction model for 28-day mortality risk in CA-AKI patients

图 3 CA-AKI患者死亡风险网络版动态列线图预测模型 Fig 3 Network version dynamic nomogram prediction model for mortality risk in CA-AKI patients
2.5 列线图预测模型的评估与内部验证 2.5.1 区分度分析

ROC曲线显示,训练组AUC=0.965(95%CI:0.941~0.989),敏感度为90.7%,特异度为91.2%,表明列线图具有良好的预测效能,且优于其他独立危险因素(均P < 0.001);验证组AUC=0.948(95%CI: 0.904~0.965),敏感度为80.8%,特异度为89.1%。训练组与验证组AUC行Delong非参数检验P=0.517,差异无统计学意义(P>0.05),表明模型在两组数据中的区分能力具有一致性,模型的稳定性较好。见图 4。

注:ROC为受试者工作特征曲线,AUC为受试者工作特征曲线下面积 图 4 训练组与验证组的ROC曲线比较 Fig 4 Comparison of the ROC curves of the training and validation groups
2.5.2 校准度分析

校准曲线结果显示,训练组实际曲线和校正曲线一致性表现良好,校正曲线经1 000次Bootstrap抽样验证,平均绝对误差(mean absolute error, MAE)为0.021,Hosmer-Lemeshow检验(χ2=3.722,P=0.881)结果差异无统计学意义,表明模型预测概率与实际概率结果基本一致,提示该模型的拟合度较好(图 5A);验证组实际曲线和校正曲线一致性表现良好,MAE为0.032,Hosmer-Lemeshow检验(χ2=2.786,P=0.947)结果差异无统计学意义,提示该模型的拟合度较好(图 5B)。

注:A为训练组校准曲线;B为验证组校准曲线 图 5 CA-AKI患者28 d死亡风险训练组与验证组校准曲线比较 Fig 5 Comparison of calibration curves between the training and validation group for 28-day mortality risk in CA-AKI patients
2.5.3 临床适用度分析

DCA曲线结果显示,训练组(图 6A)和验证组(图 6B)实际曲线与交叉验证曲线重合度较高,均表现出较好的临床净获益,表明预测模型具有良好的临床适用性。

注:A为训练组决策曲线;B为验证组决策曲线 图 6 CA-AKI患者28 d死亡风险训练组与验证组决策曲线比较 Fig 6 Comparison of decision curves between the training and validation group for 28-day mortality risk in CA-AKI patients
3 讨论

本研究共纳入238例CA-AKI患者,其中死亡101例,28 d病死率为42.4%。Meersch等[10]研究发现,CA-AKI患者住院病死率为65%,高于未发生AKI患者50%(P = 0. 04)。本研究病死率低于该研究结果,考虑可能与两组研究的纳排标准及随访时间不同有关。本研究中多因素Logistic回归分析显示,年龄、AKI分期、RRT、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分是CA-AKI患者死亡的独立危险因素。其中,高SOFA评分是预测CA-AKI患者死亡风险的首要危险因素;采用上述5种独立危险因素构建列线图模型对预测CA-AKI患者死亡风险的准确性更高。

CA复苏期间全身与局部因素所致的肾缺血-再灌损伤成为复苏后AKI的重要原因[11]。缺血-再灌注后细胞凋亡是AKI的重要机制[12]。AKI是一种炎症过程,表现为内皮损伤、白细胞浸润及炎症介质的释放[13]。近年来研究显示,PCAS机制与脓毒症病理生理学中的机制相似,因此,PCAS通常被称为“类脓毒症样综合征”[14-16]。SOFA评分作为脓毒症快速筛查和临床诊断的金标准,同样广泛用于预测PCAS患者的生存率及神经系统结局[17]。SOFA评分能客观评估PCAS的严重程度,通过ICU入院时的SOFA评分评估的早期器官衰竭与第28天的病死率独立相关[18]。SOFA评分预测病死率的可靠性由于当前使用的SOFA评分相关指标的不同而变得复杂[19]。本研究发现各独立危险因素中SOFA评分AUC值最大,值为0.843(95%CI:0.794~0.892,P<0.001),表明具有较高的预测价值;其Cut-off值为8分,表明当SOFA评分≥8分时,CA-AKI患者死亡风险会显著增加。

有研究表明PCAS患者具有较高的病死率和致残率,若发生AKI会导致存活率进一步降低[20]。复苏成功的患者入院ICU主要通过APACHE Ⅱ评分判断病情严重程度及预测不良预后[21]。该方法主要用于入院ICU 24 h内选取最差值分值进行评估,分值越高则患者病情越重,预后越差[22]。本研究结果表明APACHE Ⅱ评分是预测CA-AKI患者死亡风险的独立危险因素。研究发现当APACHE Ⅱ评分≥23.5分时,CA-AKI患者死亡风险会显著增加。因此对于CA-AKI患者,早期联合APACHE Ⅱ评分和SOFA评分用来评估病情及预后,有助于及时调整治疗策略以提高出院存活率。

研究表明年龄是CA患者死亡的独立危险因素[23]。既往研究发现高龄是AKI患者死亡的独立危险因素[24]。高龄患者伴有应激能力下降、多种慢性疾病共存以及生理储备减少等情况,从而导致CA-AKI患者预后较差。本研究结果显示,年龄是CA-AKI患者不良预后的独立危险因素,其Cut-off值为72.5岁。因此在临床上应重视CA-AKI高龄患者,尤其是73岁以上的患者,应采取有效治疗方案及护理措施,以提高患者出院存活率及神经功能预后。Geri等[25]发现,心脏骤停后3期AKI患者有更高的30 d病死率(OR=1.60,95%CI:1.05~2.43,P=0.03)。另有研究结果显示,3期AKI的院外CA患者30 d生存率均低于无AKI、1期或2期AKI患者[26]。本研究结果显示,AKI分期是CA-AKI患者不良预后的独立危险因素。其中AKI 3期病死率为88.9%,远高于AKI 1期和2期病死率,表明AKI分期越高的患者肾功能损伤越严重,死亡风险越高。因此临床上需加强高AKI分期诊断和治疗力度,争取最佳治疗时机,以延缓AKI进展恶化。

RRT是ICU中治疗AKI的常用方法之一[27]。Barbar等[28]的一项多中心随机对照试验发现,衰竭期AKI后12 h内RRT,或者在肾脏未恢复的情况下延迟48 h后接受RRT,两组患者总病死率的差异无统计学意义。另有一项研究表明,在无少尿、血肌酐水平在190μmol/L (KDIGO标准AKI 2期) 的患者中早期应用RRT,反而增加器官衰竭的发生率[29]。本研究结果显示,RRT是CA-AKI患者死亡风险的标志。出现以上不同观点的原因可能与RRT启动的时机、方式及剂量有关。连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)是治疗AKI较常用的RRT模式,而CRRT剂量的选择仍存在争议。因此,当AKI患者考虑采取RRT时,应权衡治疗效果尤其避免容量过负荷(fluid overload, FO),制定合理的容量管理策略对降低病死率和改善预后至关重要[30]。

本研究存在一定的局限性:(1)本研究是单中心、回顾性研究,样本量受限,尤其AKI 3期的样本量较小,影响统计稳定性,未来需扩大样本量,开展多中心、前瞻性研究及外部验证以提高预测效率。(2)本研究中缺少CA预后强相关的变量,如CA的初始心律、复苏时间、目标温度管理策略等,在未来研究中应纳入更全面的临床变量以提高模型预测效能。(3)本研究仅研究分析了28d预后情况,后续研究应对中长期预后进行随访研究,构建更加完善的预后预测模型。

利益冲突  所有作者声明无利益冲突

作者贡献声明  王晋祥:研究设计、数据收集及论文撰写;靳衡:研究实施、数据收集整理;王力军、余慕明:论文修改;韩伟:研究设计、经费支持;续国武:论文修改、统计学分析

参考文献
[1] Zheng JQ, Lv CZ, Zheng W, et al. Incidence, process of care, and outcomes of out-of-hospital cardiac arrest in China: a prospective study of the BASIC-OHCA registry[J]. Lancet Public Health, 2023, 8(12): e923-e932. DOI:10.1016/s2468-2667(23)00173-1
[2] Kang Y. Management of post-cardiac arrest syndrome[J]. Acute Crit Care, 2019, 34(3): 173-178. DOI:10.4266/acc.2019.00654
[3] Rundgren M, Ullén S, Morgan MPG, et al. Renal function after out-of-hospital cardiac arrest; the influence of temperature management and coronary angiography, a post hoc study of the target temperature management trial[J]. Crit Care, 2019, 23(1): 163. DOI:10.1186/s13054-019-2390-0
[4] Mah KE, Alten JA, Cornell TT, et al. Acute kidney injury after in-hospital cardiac arrest[J]. Resuscitation, 2021, 160: 49-58. DOI:10.1016/j.resuscitation.2020.12.023
[5] Rasmussen SB, Jeppesen KK, Kjaergaard J, et al. Blood pressure and oxygen targets on kidney injury after cardiac arrest[J]. Circulation, 2023, 148(23): 1860-1869. DOI:10.1161/circulationaha.123.066012
[6] Fortrie G, de Geus HRH, Betjes MGH. The aftermath of acute kidney injury: a narrative review of long-term mortality and renal function[J]. Crit Care, 2019, 23(1): 24. DOI:10.1186/s13054-019-2314-z
[7] Dey S. Relationship of on admission hypocalcaemia and illness severity as measured by APACHE-Ⅱ and SOFA score in intensive care patients'[J]. J Clin Diagn Res, 2017: UC01-UC03. DOI:10.7860/jcdr/2017/22895.9402
[8] Park SY. Nomogram: an analogue tool to deliver digital knowledge[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2018, 155(4): 1793. DOI:10.1016/j.jtcvs.2017.12.107
[9] Kellum J, Lameire N, Aspelin P, et al. Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury[J]. Kidney Int, 2012, 2: 1-138. DOI:10.1038/KISUP.2012.1
[10] Meersch M, Schmidt C, Van Aken H, et al. Validation of cell-cycle arrest biomarkers for acute kidney injury after pediatric cardiac surgery[J]. PLoS One, 2014, 9(10): e110865. DOI:10.1371/journal.pone.0110865
[11] Chua HR, Glassford N, Bellomo R. Acute kidney injury after cardiac arrest[J]. Resuscitation, 2012, 83(6): 721-727. DOI:10.1016/j.resuscitation.2011.11.030
[12] Oh CJ, Kim MJ, Lee JM, et al. Inhibition of pyruvate dehydrogenase kinase 4 ameliorates kidney ischemia-reperfusion injury by reducing succinate accumulation during ischemia and preserving mitochondrial function during reperfusion[J]. Kidney Int, 2023, 104(4): 724-739. DOI:10.1016/j.kint.2023.06.022
[13] Kumar S. Cellular and molecular pathways of renal repair after acute kidney injury[J]. Kidney Int, 2018, 93(1): 27-40. DOI:10.1016/j.kint.2017.07.030
[14] Jou C, Shah R, Figueroa A, et al. The role of inflammatory cytokines in cardiac arrest[J]. J Intensive Care Med, 2020, 35(3): 219-224. DOI:10.1177/0885066618817518
[15] Cunningham CA, Coppler PJ, Skolnik AB. The immunology of the post-cardiac arrest syndrome[J]. Resuscitation, 2022, 179: 116-123. DOI:10.1016/j.resuscitation.2022.08.013
[16] Wada T, Gando S, Mizugaki A, et al. Coagulofibrinolytic changes in patients with disseminated intravascular coagulation associated with post-cardiac arrest syndrome― Fibrinolytic shutdown and insufficient activation of fibrinolysis lead to organ dysfunction[J]. Thromb Res, 2013, 132(1): e64-e69. DOI:10.1016/j.thromres.2013.05.010
[17] Matsuda J, Kato S, Yano H, et al. The Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score predicts mortality and neurological outcome in patients with post-cardiac arrest syndrome[J]. J Cardiol, 2020, 76(3): 295-302. DOI:10.1016/j.jjcc.2020.03.007
[18] Cour M, Bresson D, Hernu R, et al. SOFA score to assess the severity of the post-cardiac arrest syndrome[J]. Resuscitation, 2016, 102: 110-115. DOI:10.1016/j.resuscitation.2016.03.001
[19] 丁新焕, 彭耀军, 黄晶晶, 等. 急诊科脓毒症患者心脏骤停风险预测模型构建[J]. 中华急诊医学杂志, 2023, 32(12): 1693-1698. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2023.12.020
[20] Yanta J, Guyette FX, Doshi AA, et al. Renal dysfunction is common following resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest[J]. Resuscitation, 2013, 84(10): 1371-1374. DOI:10.1016/j.resuscitation.2013.03.037
[21] Isenschmid C, Luescher T, Rasiah R, et al. Performance of clinical risk scores to predict mortality and neurological outcome in cardiac arrest patients[J]. Resuscitation, 2019, 136: 21-29. DOI:10.1016/j.resuscitation.2018.10.022
[22] 续国武, 王晋祥, 靳衡, 等. 心脏骤停后脑损伤不良神经预后交互式网络动态列线图[J]. 中华急诊医学杂志, 2025, 34(5): 684-691. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2025.05.012
[23] Yang WS, Kim YJ, Ryoo SM, et al. Independent risk factors for sepsis-associated cardiac arrest in patients with septic shock[J]. Int J Environ Res Public Health, 2021, 18(9): 4971. DOI:10.3390/ijerph18094971
[24] 王晋祥, 华罗刚, 余慕明, 等. 心脏骤停复苏后早期发生急性肾损伤预测模型构建及验证[J]. 中华急诊医学杂志, 2025, 34(1): 17-24. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2025.01004
[25] Geri G, Guillemet L, Dumas F, et al. Acute kidney injury after out-of-hospital cardiac arrest: risk factors and prognosis in a large cohort[J]. Intensive Care Med, 2015, 41(7): 1273-1280. DOI:10.1007/s00134-015-3848-4
[26] Levey AS, Eckardt KU, Dorman NM, et al. Nomenclature for kidney function and disease: report of a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Consensus Conference[J]. Kidney Int, 2020, 97(6): 1117-1129. DOI:10.1016/j.kint.2020.02.010
[27] Wald R, Beaubien-Souligny W, Chanchlani R, et al. Delivering optimal renal replacement therapy to critically ill patients with acute kidney injury[J]. Intensive Care Med, 2022, 48(10): 1368-1381. DOI:10.1007/s00134-022-06851-6
[28] Barbar SD, Clere-Jehl R, Bourredjem A, et al. Timing of renal-replacement therapy in patients with acute kidney injury and sepsis[J]. N Engl J Med, 2018, 379(15): 1431-1442. DOI:10.1056/nejmoa1803213
[29] Payen D, Mateo J, Cavaillon JM, et al. Impact of continuous venovenous hemofiltration on organ failure during the early phase of severe sepsis: a randomized controlled trial[J]. Crit Care Med, 2009, 37(3): 803-810. DOI:10.1097/ccm.0b013e3181962316
[30] 中华医学会肾脏病学分会专家组. 连续性肾替代治疗容量评估与管理专家共识[J]. 中华肾脏病杂志, 2024, 40(1): 74-81. DOI:10.3760/cma.j.cn441217-20230911-00911