气肿性肝炎是一种极为罕见的致命性肝实质感染性疾病，核心特征为肝实质短期内出现气体，且无液化脓肿表现，其影像学特征与气肿性肾盂肾炎具有相似性。该病好发于糖尿病患者，部分病例合并消化系统癌症病史，自2001年首次报道以来，临床相关病例报道极少，目前国内仅报道1例并且治疗成功案例^[1]。由于早期临床症状缺乏特异性，若未能及时识别并干预，病情可快速进展恶化，多数患者最终因败血症或多器官功能衰竭在短期内死亡，而CT检查是确诊该病的关键手段。目前，关于气肿性肝炎的发病机制、致病微生物谱及规范化治疗方案的相关研究数据仍较为匮乏，本文通过详细报道1例气肿性肝炎患者的临床资料，并结合现有相关文献进行系统复习，旨在进一步补充该病的临床特征、致病因素及治疗经验，为临床医生提高对气肿性肝炎的识别能力、完善诊疗思路、优化干预策略提供宝贵的参考依据，进而降低该病的漏诊率与死亡率。

1 病例资料

患者，男性，61岁，1 d前（2020-10-9 10点左右）因“无明显诱因出现持续性腹痛”，至外院急诊就诊，腹部CT提示无明显急诊征象（图 1）。实验室检查：白细胞7.25×10⁹/L，中性粒细胞比率75.5%，淋巴细胞比率19.3%，生化提示天门冬氨酸氨基转移酶108 U/L，淀粉酶103 U/L，肌酐73 µmol/L，C-反应蛋白2.4 mg/L，给予解痉、消炎、止痛等对症治疗后出现呕吐、畏寒发热，体温最高超39℃，降温后回家，仍有腹痛、呼吸急促，自行服用三九胃泰。

今晨零点左右上厕所后再发畏寒发热，家属发现其口唇发紫、呼吸急促，遂来本院急诊。腹部CT平扫提示肝内积气（图 2）。收住急诊抢救室，急查腹部增强CT，考虑肝脓肿致肝脏破裂（图 3）。

图 2患者全腹部CT平扫示肝V段见团片状气体密度影（白色箭头所指处），腹腔可见大量游离气体（黄色箭头所指处）。

实验室检查：白细胞计数21.5×10⁹/L、中性粒细胞百分比91.1%；血淀粉酶2 400 U/L；降钙素原250.00 ng/mL；白介素6：150 000.00 pg/mL；心肌酶谱提示：氨基端B型利钠肽原7 651 pg/mL、肌钙蛋白-I 0.106 ng/mL、肌酸激酶4 850 U/L、乳酸脱氢酶7 600 U/L、钾4.89 mmol/L、肌酐272 μmol/L、C-反应蛋白90.5 mg/L；生化提示：丙氨酸氨基转移酶1 060 U/L、天门冬氨酸氨基转移酶2 260 U/L、肌酐296 μmol/L、球蛋白51.4 g/L、白蛋白18.1 g/L、总胆红素488.2 μmol/L、结合胆红素17.4 μmol/L、非结合胆红素470.8 μmol/L、肝素结合蛋白300.00 ng/mL；血气+电解质：全血乳酸11.10 mmol/L、二氧化碳分压21.8 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、全血碱剩余-17.2 mmol/L、实际碳酸氢根浓度8.8 mmol/L、血液酸碱度7.230、阴离子隙21.7 mmol/L；凝血谱：血浆纤维蛋白原1.83 g/L、D-二聚体 > 20 000 μg/L（FEU）、国际标准化比率2.47、部分凝血活酶时间68.7 s、凝血酶原时间26.9 s。引流液涂片提示：肺克雷伯杆菌、产气夹膜梭菌。临床诊断为“肝脓肿、急性腹膜炎”，予抗感染、纠酸等处理。

患者随后出现呼吸困难、血氧饱和度下降，血气分析提示：血液酸碱度为6.97，血红蛋白持续下降，最低值为23 g/L，凝血谱（血浆）：国际标准化比率4.11、部分凝血活酶时间112.0 s，行气管插管后转入ICU。入院后患者全身皮肤及巩膜可见黄染, 大腿外侧可见花斑, 四肢末梢偏冷。导尿管内可见酱油色液体。腹部无膨隆, 触诊硬, 腹肌紧张。提示出现严重溶血，采取多种治疗措施，包括快速补液、抗休克、抗感染、护肝降胆红素、连续性肾脏替代治疗维持内环境、血浆置换、外周临时静滴碳酸氢钠纠酸，输注红细胞等。但患者病情无改善，内环境及循环持续恶化，虽经积极抢救，于入院后第2天出现心搏骤停，心肺复苏30 min无效，宣布临床死亡。患者2年前在本院内镜下行肠息肉摘除术，术后痊愈。既往反复腹泻病史，间断服用止泻药。无糖尿病史。

2 讨论

气肿性肝炎是一种由产气杆菌引起的罕见且危重的肝脏感染性疾病，其特征为肝脏短期内出现局部充气样改变^[2]。该病病程进展迅速，若患者未能得到及时救治，死亡率极高^[1-2]。自2002年Blachar医生首次报道气肿性肝炎以来^[3]，全球仅报道了18例，其中仅5例成功治愈，因此，气肿性肝炎的诊断、治疗与临床管理经验显得尤为重要。本病例报告提供了一个全面的描述气肿性肝炎的疾病演变过程，包括其完整的临床、放射学表现以及治疗方案，旨在为该领域提供全面参考。

本文回顾2024年以前文献报道的18例患者，发病年龄在38~82岁之间，男性9例，女性8例。18例患者中只有5例存活^{[1-2, 4-6]}，大部分患者在入院1~3 d内死亡^[7-9]。

由于疾病的发病率非常低，其发病机制目前尚不清楚，部分学者认为与糖尿病具有高度相关性^{[1-2, 4-5, 10]}，也有部分学者认为与腹部手术相关^{[7-9, 11-12]}，本病例既往有肠息肉摘除术及反复腹泻病史，笔者认为此例患者反复腹泻导致厌氧菌存在是疾病的重要导火索。

据报道，与气肿性肝炎相关的病原体有肺炎克雷伯菌、产气荚膜梭菌、大肠杆菌、阴沟肠杆菌、变形链球菌、粪肠球菌和屎肠球菌，其中最常见的是产气荚膜梭菌^{[3, 6, 8, 11-14]}和肺炎克雷伯菌^{[1-2, 4, 7, 11, 15-16]}，部分患者存在两种或两种以上细菌感染^{[3, 8-9, 11]}。在本病例中，检测到肺炎克雷伯杆菌、产气夹膜梭菌。

气肿性肝炎的病理生理学机制是由于细菌感染导致组织坏死，进而引发混合性酸发酵^[17]。最终产生的气体成分包括氮气、氢气、二氧化碳以及氧气；同时，这些由坏死组织分解代谢产生的气体产物，其转运过程受到了阻碍，最终导致疾病的发生。在厌氧条件下，发酵菌产生大量α毒素，它抑制中性粒细胞的成熟和迁移，促进氧自由基的释放，引起血管收缩效应和血小板聚集，导致继发性坏死的形成^[18]。此外，穿孔溶素O与α毒素协同作用^[19]，通过形成孔隙，靶向红细胞并促进弥散性血管内凝血的发生，从而加速了临床症状的迅速进展。

气肿性肝炎的最初临床表现通常不明显，大部分以腹痛及发热为主，然而疾病进展非常迅速，全腹部CT检查对于气肿性肝炎的诊断具有高度敏感度^[1]，能够精准显示病灶及观察疾病的进展。早期CT提示肝脏局部出现充气样改变，进展期会伴有腹腔大量游离气体，提示肝脏破裂，此时应高度警惕此病。气肿性肝炎与肝脓肿影像诊断具有相似性，但是前者是肝实质被大量气体取代，不伴有液体及脓液，因此增强CT检查见不到明显环形强化灶。此外，实验室检查对于观察疾病的进展也具有举足轻重的作用。经皮导管引流、早期手术切除并长期使用抗生素是治疗疾病的关键^{[4-5, 20]}。因此，早期快速做出诊断并且争分夺秒采取治疗措施是治疗疾病的关键。

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