经导管二尖瓣缘对缘修复术（transcatheter edge-to-edge repair, TEER）通过将二尖瓣前、后瓣叶游离缘对齐夹合，在心脏收缩期减少瓣叶间隙，有效减轻或消除反流^[1-2]。随着TEER技术快速推广，其术后并发症日益受到关注；除了传统的穿刺相关并发症、单瓣叶夹持、瓣叶损伤等，一些罕见但临床意义重大的并发症也逐渐被认识^[3]。

应激性心肌病，又称Takotsubo综合征（TTS）或“心碎综合征”，通常由剧烈的躯体或情绪应激触发^[4]。TTS起病紧急，严重时可表现为心源性休克或恶性心律失常，是患者急性期死亡的最主要原因。国际Takotsubo Registry数据显示，9.5%的TTS患者出现心源性休克，并发心源性休克患者住院病死率达到4%~5%。因此，及时识别心源性休克高危患者并早期启动机械循环支持，是降低病死率的关键策略^[5]。

主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump, IABP）作为临床最常用的机械循环辅助装置，在TTS合并心源性休克中的应用已有初步探索，但针对TEER术后TTS的应用仍较为缺乏。

本文报道2例TEER术后发生TTS合并心源性休克病例，通过早期识别并成功应用IABP治疗，最终患者得到较好恢复。

1 病例资料

病例1，男，82岁，因“反复胸闷气急5个月，加重1周”入院。既往有心房颤动，陈旧性心肌梗死病史；入院后查体：心律绝对不齐，心界左心扩大，心尖区收缩期闻及4/6级粗糙样杂音，向腋下传导。辅助检查：心电图提示心房颤动，T波改变（图 1）；冠状动脉CT血管造影提示冠脉轻中度狭窄。经胸超声心动图（transthoracic Echocardiography, TTE）提示二尖瓣前叶脱垂伴重度关闭不全（图 2A），左室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）57.8%；经食管超声心动图提示二尖瓣腱索断裂，A1区脱垂伴重度关闭不全（图 2B），脱垂宽约1.85 cm，夹合区域前叶长度2.36 cm，后叶长度1.17 cm，二尖瓣瓣口面积5.33 cm²，左右肺静脉均可见明显逆向血流。综合患者检查检验结果，结合患者高龄、基础疾病多，经多学科讨论后予行经导管二尖瓣缘对缘修复术。手术器械选用DragonFlyTM系统（杭州德晋），在二尖瓣的A1-P1区植入一枚DragonFlyTM 0612夹子和一枚0409夹子，手术过程顺利，二尖瓣反流从重度减少至轻度反流（图 2C），术中去甲肾上腺素0.05 µg/(kg·min)微泵维持血压在（100~110）/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）左右。术后进入复苏室观察，复苏过程发现患者血压呈进行性下降，去甲肾上腺素微泵速率从0.07 µg/(kg·min)逐步增加至0.30 µg/(kg·min)，血压仍难以维持，复查经胸超声心动图提示心尖球形扩张（图 2D），左室基底段活动尚可，中段及心尖段活动明显减弱，左室射血分数下降至31.7%。结合超声心动图提示心肌节段性运动异常、心功能明显下降，首先需鉴别是否存在冠状动脉急性事件：冠状动脉造影结果显示右冠状动脉40%狭窄，左冠状动脉未见明显狭窄，各段血流均为TIMI 3级（图 2E~F）；同步行左心室造影，见左心室基底段收缩尚可，而中部及心尖部收缩功能明显减弱，心尖呈球形扩张（图 2G），符合TTS的心脏表现。考虑患者在较大剂量血管活性药物支持下血压仍难以维持，且左室射血分数明显下降，遂予植入IABP辅助左心收缩。在IABP 1∶1模式辅助下，患者血压明显上升，可维持在（100~110）/（70~80）mmHg，去甲肾上腺素逐渐减量至停用，并拔除气管导管。患者清醒后自觉胸闷、气急症状较术前明显改善。术后第5天撤除IABP，第6天复查经胸超声心动图提示二尖瓣少量反流；左室舒张末内径缩小至4.54 cm（表 1），左室舒张末容积92.9 mL，LVEF恢复至63.8%（图 2H），出院时患者纽约心脏协会心功能分级改善至Ⅱ级。

病例2，女，82岁，因“反复胸闷气急10年，加重1个月”入院。入院后查体：心律绝对不齐，心界左心扩大，心尖区收缩期闻及4/6级粗糙样杂音，向胸骨旁传导。辅助检查：心电图提示心房颤动，ST-T段改变（图 3）；经胸超声心动图提示二尖瓣后叶脱垂伴重度关闭不全，有效反流口面积为1.16 cm²，反流容积109 mL（图 4A），三尖瓣中等量反流，肺动脉收缩压为53 mmHg，LVEF 61.5%（表 2）；B型脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）1 474.1 pg/mL；经食管超声心动图提示二尖瓣腱索断裂，P2-P3区脱垂伴重度关闭不全（图 4B），脱垂宽约25 mm，拟夹合区域前叶长度1.9 cm，后叶长度1.3 cm，二尖瓣瓣口面积5.0 cm²，左右肺静脉均可见明显逆向血流。冠状动脉CTA提示冠脉轻度狭窄。排除手术禁忌后，采用DragonFly^TM系统行TEER手术，手术过程顺利。于二尖瓣A3-P3区及A2-P2区各植入一枚DragonFly^TM 0612夹子，术后二尖瓣少量反流（图 4C）。拔管后转回心内科监护病房。心电监护示血压呈进行性下降，在无血管活性药物支持的情况下，术后第2天血压逐渐降至（85~100）/（60~75）mmHg。患者自觉活动后胸闷、气急较术前明显，心电监护提示频发短阵室性心动过速，BNP由216.4 pg/mL升至1 404 pg/mL。复查TTE示左室中段及心尖部活动明显下降（图 4D），基底段活动尚可，左心功能不全（LVEF 32.4%），符合TTS表现，但不排除急性冠状动脉事件。遂即行冠状动脉造影，未见明显冠脉痉挛及严重病变（图 4E~F）。患者左心功能下降明显，伴有短阵室性心动过速，予植入IABP辅助左心收缩（图 4G）。在IABP 1∶1模式辅助下，血压明显上升至（100~110）/（65~80）mmHg，胸闷、气急症状显著改善。5 d后撤除IABP导管，复查TTE提示左室舒张末内径3.89 cm，左室舒张末容积39.9 mL，LVEF恢复至55.4%（图 4H）；患者随后各项指标逐步改善。出院时纽约心脏协会心功能分级为Ⅱ级。

两例患者的肌钙蛋白-T动态变化情况见图 5。

2 讨论 2.1 术后TTS起病危急、预后较差

术后TTS急性期可合并心源性休克和多种危急生命的恶性心律失常，显著升高患者病死率^[6-8]。此外，恶性心律失常既是TTS的并发症，也可诱发TTS，二者存在双向关联。TTS在TEER术后较为罕见，总体发病率低，目前尚缺乏大规模研究；但因其起病急、进展快、预后差，临床医师必须保持高度警惕，避免因识别不足而延误诊治。

2.2 病因分析及诱发因素

TEER术后发生TTS机制尚不清晰，对此类病例的系统性综述亦十分有限。目前研究提示，TTS由多种因素共同诱发；其中，以儿茶酚胺介导的心肌顿抑为核心病理机制。

2.2.1 术中躯体应激与儿茶酚胺风暴

TEER术中可能激活交感-肾上腺系统，使患者血浆儿茶酚胺急剧升高。高浓度的儿茶酚胺可诱发心外膜及微血管痉挛，引起心肌细胞毒性损伤及钙超载，导致心肌功能障碍^[9]。

2.2.2 血流动力学骤变：后负荷不匹配

TEER术后患者二尖瓣反流减少，左心室后负荷骤然升高。对于基础左心室储备功能欠佳的患者（长期二尖瓣反流导致心肌重塑、心功能下降），TEER术后左心室后负荷，导致心脏每搏输出量不升反降，收缩期心室壁应力增加，刺激心室壁内的机械感受器，通过交感神经反射爆发性释放大量儿茶酚胺，形成“交感风暴”。心尖部心肌的β-肾上腺素能受体密度高，对儿茶酚胺敏感性高；因此，心尖部在“交感风暴”中受到打击最重，导致心肌顿抑或球囊样反常运动^[10]。

2.2.3 操作相关因素

TEER术中为最大程度优化夹持部位，可能反复多次夹持瓣叶，引起器械相关瓣叶损伤，从而延长手术时间并增加机械刺激强度，提高术后TTS发生概率。此外，围手术期儿茶酚胺类药物的使用（即使剂量较小）也可参与肾上腺素能微环境的构建，诱发术后TTS。

2.3 早期识别要点

早期识别是改善TEER术后TTS患者预后的关键。该病易与急性心肌梗死、术后心包填塞、肺栓塞等急症混淆，需通过多维度线索综合判断。以下临床要点有助于疾病的早期识别。

2.3.1 发病时间窗

绝大多数TEER术后TTS发生在48 h内。既往病例报道中^[9]，一名87岁男性患者在MitraClip术后次日晨间主诉胸痛，超声心动图检查提示新发心尖运动消失。TEER术后早期出现任何新发胸部不适或血流动力学不稳定，均需高度怀疑这一并发症。

2.3.2 影像学特征

TTS典型心脏超声表现为左心室心尖段及中段出现严重运动减弱、不运动甚至矛盾运动，而基底段运动正常甚至代偿性增强，形成特征性的“章鱼壶”样改变。本文报道的两例TEER术后TTS患者，均接受冠状动脉造影排除了可解释急性室壁运动异常的冠脉阻塞性病变，进一步支持TTS的诊断。此外，结合左心室造影直接观察室壁运动模式，可为诊断提供更直接的证据。

2.4 处理策略

TEER术后确诊或高度怀疑TTS时，应按照“稳定血流动力学—避免额外应激—促进心肌恢复”的三步原则进行处理。由于该病的核心病理本质为可逆性心肌顿抑，治疗的核心目标是提供充分的临时循环支持，尽可能避免加重儿茶酚胺负荷，为心肌自发恢复创造条件和时间窗口。

2.4.1 立即停止操作并加强监护

若TTS在导管室中被发现（如术中出现难以解释的急性心功能恶化且造影未见冠脉异常），应立即终止进一步的夹合操作，避免反复夹持造成额外的机械刺激。同时应在血流动力学严密监测下保留气管插管及镇静，重症监护单元内的专用评估流程对于改善这类患者的早期识别和管理尤为重要^[11]。

2.4.2 血流动力学支持：以机械循环辅助为核心，慎用正性肌力药物

TTS时心肌处于儿茶酚胺过度刺激状态，使用多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力药物可能进一步加重心肌毒性，加速病情恶化。因此，推荐的治疗策略是尽早启动机械循环辅助装置支持，以避免或最大程度减少儿茶酚胺类药物使用。在TEER术后TTS合并心源性休克的患者中，IABP是最常使用且证据较为充分的机械辅助装置。IABP通过在心脏舒张期球囊充气增加主动脉根部压力以改善冠状动脉灌注，在心脏收缩期球囊快速放气降低左心室后负荷，可在不增加心肌氧耗的前提下有效稳定血流动力学。一项纳入124例TTS合并心源性休克患者的研究显示，接受机械循环辅助后患者总体生存率达到86.3%，其中IABP单独使用组受心输出量衰竭的影响程度较其他装置组更轻（P=0.015），进一步证实了IABP在血流动力学波动相对可控的TTS患者中的有效性和安全性^[5]。由于TTS具备可逆性的独特病理特性，“避免儿茶酚胺、优先选择临时机械辅助”的总体原则已得到广泛认可。对于IABP仍难以逆转的极重度休克（如合并多器官功能衰竭或严重代谢性酸中毒），可考虑静脉-动脉体外膜肺氧合或Impella等更高级的机械循环支持。

TEER术后TTS患者通常在IABP辅助2~7 d后左心室功能逐渐恢复，撤机前应行超声心动图检查确认室壁运动的改善情况。大部分TEER术后TTS患者左心室射血分数可在术后20 d左右恢复正常^[12]。若无其他结构性心脏病变，远期预后总体良好，但部分患者可能遗留轻度心功能异常或存在TTS复发风险，需进行长期随访监测。

利益冲突  所有作者声明无利益冲突