脓毒症是宿主对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍，具有进展快、异质性强和死亡风险高等特点，仍是急诊与重症医学领域的重要临床问题^[1-2]。在临床实践中，脓毒症患者的病情变化常具有明显动态性，仅依赖入院时生命体征或单一实验室指标，难以及时反映感染控制、循环灌注及器官功能演变情况。因此，建立简便、可重复、便于床旁连续评估的风险判断工具，对于早期识别高危患者、评估治疗反应和指导后续管理具有重要意义^[3]。乳酸是脓毒症诊疗中应用最广泛的代谢监测指标之一，其升高与病情严重程度、器官功能障碍进展及不良结局密切相关，可用于早期风险提示、复苏监测和疗效评估^[4-5]。Sepsis-3将充分容量复苏后仍需血管活性药物维持平均动脉压且乳酸＞2 mmol/L作为脓毒性休克临床识别的重要条件之一^[2]；相关指南^[6-7]亦强调，乳酸可作为复苏评估和风险再判断的重要参考。但乳酸异常并非单纯组织低灌注的直接替代指标，其水平还受应激代谢增强、氧利用障碍、肝肾清除能力、药物干预及基础疾病等多种因素影响^[8-10]。因此，乳酸阈值更适合用于风险提示和复评触发，而不宜脱离临床背景作为单独判定预后的绝对标准。

基于上述认识，本文围绕脓毒症预后评估中乳酸动态监测及联合指标的研究进展进行综述，重点梳理乳酸动态变化的临床意义、乳酸联合临床评分系统及感染炎症、循环和微循环指标的主要证据模式，并进一步总结其在急诊、ICU复苏阶段及特殊人群中的应用特点，以期为脓毒症连续风险评估和个体化治疗提供参考。

1 文献检索与纳入标准

本文为叙述性综述。以PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方、维普、SinoMed及中华医学期刊全文数据库（中华医学会期刊数据库）为主要检索数据库，检索时间为建库至2026年6月。英文检索词包括sepsis、septic shock、lactate、blood lactate、lactate clearance、delta lactate、lactate trajectory、dynamic monitoring、prognosis、mortality、SOFA、qSOFA、APACHE Ⅱ、procalcitonin、C-reactive protein、interleukin-6、mean arterial pressure、central venous oxygen saturation和capillary refill time；中文检索词包括脓毒症、脓毒性休克、乳酸、乳酸清除率、乳酸差值、乳酸轨迹、动态监测、预后评估、危险分层、SOFA、qSOFA、APACHE Ⅱ、降钙素原、C反应蛋白、白细胞介素-6、平均动脉压、中心静脉血氧饱和度和毛细血管再充盈时间。

纳入重点为成人脓毒症或脓毒性休克患者中评价乳酸水平、乳酸动态变化或乳酸联合指标与死亡、器官功能障碍进展、复苏反应及短期不良结局关系的指南、专家共识、系统评价、随机对照研究、前瞻性或大样本回顾性队列研究。排除单纯动物或细胞实验、非感染性高乳酸血症、创伤或术后特殊人群为主且不能外推至脓毒症的研究、病例报告及重复发表文献。证据筛选时优先采用指南/共识、系统评价或Meta分析、随机对照研究和临床队列研究；对于机制解释、特殊人群和新近乳酸轨迹研究，则结合研究设计、样本量、结局指标和临床适用场景进行综合判断。

2 乳酸动态监测的临床意义

乳酸异常是灌注不足、应激代谢增强、氧利用障碍及清除能力下降等多种因素共同作用的结果^[8-11]。在脓毒症早期，单次乳酸可快速提示潜在高危状态。Sepsis-3将充分容量复苏后仍需血管活性药物维持平均动脉压且乳酸＞2 mmol/L作为脓毒性休克临床识别的重要条件之一^[2]；Surviving Sepsis Campaign 2026指南延续了以乳酸作为复苏和风险评估重要参考指标的思路，同时强调乳酸变化需结合临床背景、血流动力学状态和治疗反应综合解释^{[3, 6]}。在复苏束管理中，初始乳酸＞2 mmol/L需复测，而乳酸≥4 mmol/L常被视为需要积极复苏和强化评估的高危信号^[12]。因此，≥2 mmol/L更适合理解为警示界值，≥4 mmol/L则提示更高风险，但二者均不应被机械等同于单一病理机制。

相较于单次测定，动态乳酸更能反映治疗反应和病程演变。临床常用动态指标包括乳酸清除率、乳酸差值和乳酸轨迹。乳酸清除率=（初始乳酸值-复测乳酸值）/初始乳酸值×100%；Δ乳酸=复测乳酸值-初始乳酸值，用于反映一定时间窗内乳酸绝对变化方向和幅度。早期研究显示，乳酸清除改善与严重脓毒症或脓毒性休克患者预后改善相关^[13]；后续研究和综述进一步提示，乳酸水平、乳酸清除率和复测时间窗均会影响预后解释^[14-16]。近年来基于轨迹模型的研究显示，入院后24 h甚至更长时间内的乳酸变化模式可识别不同死亡风险人群，使乳酸从单一阈值指标转向连续风险再分层工具^[17-18]。2026年关于序贯乳酸监测的叙述性综述进一步强调，连续乳酸和乳酸清除率可为治疗反应和患者状态提供重复反馈；另有研究提示，即使初始乳酸正常，序贯乳酸测定仍可能具有预后评估价值，因此不宜以一次正常乳酸结果完全排除后续风险^[19-20]。

动态乳酸也不能脱离治疗背景解释。液体复苏、血管活性药物、机械通气、肾替代治疗、肝功能障碍和感染源控制效果均可能改变乳酸轨迹^{[8, 11]}。因此，乳酸持续升高或下降不足既可能提示灌注异常、感染控制不足或器官功能恶化，也可能与乳酸清除受限有关。总体而言，单次乳酸更适合用于入院早期风险提示，动态乳酸更适合用于复苏反应评价、持续高危识别和连续危险再分层。

3 乳酸联合指标的风险分层模式与临床价值

乳酸联合评估的价值不在于简单增加检测项目，而在于把代谢异常置于器官功能、感染炎症背景和循环与微循环灌注状态中解释。现有联合模式大致可分为三类：其一，乳酸联合SOFA、qSOFA或APACHE Ⅱ等临床评分系统，用于补充器官功能障碍和整体严重程度信息；其二，乳酸联合PCT、CRP、IL-6等感染炎症标志物，用于补充感染负荷和炎症反应背景；其三，乳酸联合MAP、ScvO₂、CRT等循环或微循环指标，用于复苏过程中的灌注状态判断和机制解释。主要证据矩阵见表 1。

在临床评分系统中，乳酸联合SOFA更适合ICU或脓毒性休克患者的严重程度再分层，可将代谢异常与器官功能障碍负荷置于同一框架中判断^[21]；乳酸联合qSOFA则更适合急诊或普通病房快速筛查，有助于减少对潜在高危患者的漏识别^[22]。APACHE Ⅱ可用于总体风险评估和科研建模，但计算复杂、数据依赖性强，急诊床旁应用便利性相对有限^[23]。

在感染炎症标志物中，PCT与乳酸的联合应用最具临床代表性。PCT更能反映细菌感染相关炎症负荷，乳酸则提示代谢异常和灌注风险，二者联合通常较单一指标更有助于识别短期不良结局高危患者^[24-26]。CRP可及性强、成本较低，但动态变化较慢，增量价值通常不如PCT稳定^[27]。IL-6等细胞因子可反映早期炎症级联反应，适合机制研究或高危分层探索，但受检测成本、时间窗和标准化程度限制，目前尚难作为普遍床旁工具^[28-31]。

乳酸/白蛋白比值（lactate-to-albumin ratio，LAR）是近年增长较快的联合指标之一。LAR同时纳入乳酸升高和白蛋白降低两个方向的信息，既可反映代谢应激、灌注风险和炎症消耗，也在一定程度上提示营养状态及肝脏合成功能背景。2026年多项临床研究显示，LAR及其与SOFA、PCT、D-二聚体、HBP、TLR7或其他临床指标的联合模型，可能较单一乳酸更有助于识别28 d死亡、ICU死亡、休克进展或病情加重风险^[32-38]。此外，《中华急诊医学杂志》报道的早期乳酸/前白蛋白比值研究显示，该类比值指标对脓毒症相关性肝损伤具有较好的预测价值，也从侧面支持将乳酸与白蛋白/前白蛋白等营养及肝合成功能指标联合解读^[39]。但现有研究多为回顾性队列或单中心研究，且LAR截点、检测时点和联合变量并不一致，因此更适合作为联合风险分层的补充指标，而不宜直接替代动态乳酸监测和器官功能评估。

乳酸联合循环与微循环灌注指标更强调复苏过程监测。单纯血压达标并不能保证组织灌注恢复，部分患者在MAP达标后仍可能存在高乳酸或外周灌注异常^[40-43]。ScvO₂可从氧供需平衡角度补充信息，CRT及其他微循环监测指标则提供简便的床旁灌注评估线索^[41-45]。因此，对于“血压达标但乳酸不降”的患者，应结合CRT、ScvO₂、SOFA变化和液体反应性综合判断，避免将乳酸不降简单等同于补液不足。

4 急诊与重症场景下的连续评估路径

脓毒症管理中的乳酸应用应围绕“入院初筛-动态复评-背景校正”展开。入院初筛阶段，乳酸的主要作用是提示风险和触发进一步评估；ICU及复苏阶段，乳酸应更多用于观察复苏反应和持续高危识别；在老年、肝肾功能障碍或合并多种基础疾病患者中，则需将乳酸放回器官功能和治疗背景中解释。基于乳酸轨迹的临床处理提示见表 2。

4.1 入院初筛

在急诊或普通病房入院初始阶段，乳酸监测的首要目标是尽快识别高危患者。单次乳酸升高提示需要进一步评估和动态观察，而不是单独完成预后定性。对于血压尚可但存在潜在灌注异常的患者，乳酸有助于减少仅凭宏循环指标导致的风险低估^[53-54]。此时，乳酸联合qSOFA、生命体征和PCT等指标，可为留观、复测、转入ICU或强化器官支持提供依据^{[22, 24-26]}。

4.2 ICU及复苏阶段

进入ICU或脓毒性休克复苏阶段后，乳酸监测重点应从初始识别转向治疗反应判断。乳酸清除率、乳酸差值（Δ乳酸）及乳酸轨迹可帮助识别复苏反应不足、感染控制不佳或器官功能持续恶化的患者^[13-18]。若乳酸逐步下降，同时SOFA、尿量、血流动力学和外周灌注改善，可提示复苏方向基本有效；若乳酸持续升高、下降不足或再次升高，则需重新评估感染源控制、抗感染策略、液体反应性、血管活性药物、氧供需平衡和微循环状态^{[3, 40-45]}。

4.3 特殊人群

特殊人群中乳酸解释更需要背景校正。肝硬化或肝功能障碍患者可因乳酸清除能力下降而出现持续高乳酸或清除延迟，固定阈值的外推性较差^[47-48]。老年患者常伴器官储备下降和临床表现不典型，仅依赖生命体征或固定乳酸阈值可能低估风险^[49]；2026年研究进一步提示，LAR在老年脓毒症患者中具有28 d死亡预测价值，乳酸联合hs-TnI和危重症评分亦可用于老年脓毒性休克预后评估^{[33, 52]}。儿童脓毒症研究显示，动脉血乳酸联合血清淀粉样蛋白A和pSOFA评分有助于预测ICU期间脓毒性休克和死亡风险^[51]。此外，在脓毒症相关心肌病患者中，LAR也被报道与短期死亡风险相关^[34]。因此，特殊人群中应重视乳酸变化方向、器官功能背景、年龄特点、心肌损伤、感染源控制和治疗反应的综合判断，而不是套用单一截点或单一联合模式^{[11, 50]}。

总之，乳酸在脓毒症预后评估中的价值，正在由单次静态测定转向动态趋势监测，并进一步发展为多维联合风险分层。单次乳酸适合入院早期风险提示；乳酸清除率、乳酸差值（Δ乳酸）和乳酸轨迹更适合用于复苏过程中的疗效观察和持续高危识别；乳酸联合SOFA、qSOFA、PCT、CRP、IL-6、MAP、ScvO₂和CRT等指标，可从不同维度弥补单一乳酸解释的不足。

从临床转化角度看，未来应将乳酸动态监测嵌入可操作的决策路径：入院乳酸正常或轻度升高且复测下降者，可结合生命体征、qSOFA和感染指标继续观察；初始乳酸升高但6-24 h内明显下降者，应判断复苏反应、感染控制和器官功能是否同步改善；乳酸持续升高、下降不足或再次升高者，应重新评估感染源控制、液体反应性、血管活性药物使用、微循环灌注、氧供需平衡及肝肾清除能力。尤其当MAP已达标而乳酸仍未改善时，不宜单纯追加补液，而应联合CRT、ScvO₂和SOFA等指标判断是否存在微循环障碍、氧利用异常或器官功能持续恶化^[40-44]。

机制层面，乳酸相关乳酰化修饰与脓毒症免疫调控和器官损伤的关系也受到关注，但其目前更适合作为机制延展方向，不宜直接替代临床预后评估指标^[55-56]。目前证据仍存在不足：乳酸复测时间窗、动态指标定义和观察终点尚未统一；不同联合模式的研究对象和适用场景差异较大；老年患者、肝肾功能障碍患者及合并多种基础疾病患者中的背景校正证据仍不充分。未来研究不应仅追求新的最佳截点，而应重点推进动态监测时间窗标准化、联合评估路径简化、床旁流程整合以及多中心前瞻性外部验证，使乳酸动态监测和联合风险分层更稳定地转化为脓毒症个体化管理工具。

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