对乙酰氨基酚（acetaminophen, APAP）是全球广泛使用的非处方解热镇痛药之一，也是急诊较为常见的药物中毒之一。近年来，国内、外APAP过量用药事件的发生明显增多，其导致的急性肝损伤（acute liver injury, ALI）和肝衰竭（acute liver Failure, ALF）的发生率也显著上升^[1-2]。其肝损伤的主要机制是APAP在肝细胞代谢过程中产生的有毒产物N-乙酰-对苯醌亚胺（N-acetyl-p-benzoquinone imine, NAPQI），耗竭谷胱甘肽（glutathione, GSH）储备，从而引发ALI^[3-5]。目前，N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine, NAC）是治疗APAP中毒的唯一特异性解毒剂，然而，由于国内缺乏针对APAP中毒的标准化诊疗流程，导致诊断延误以及NAC用药延迟，严重影响患者预后^{[2, 6-7]}。因此，中华医学会急诊医学分会联合北京医学会急诊分会、首都医科大学急诊医学系共同组建专家组，基于国内、外最新循证医学证据，制定本共识，旨在规范APAP急性中毒急诊临床管理和提升诊疗水平。

本共识于2025年11月25日在国际实践指南注册平台完成注册，注册号：PREPARE-025CN1758。本共识外文文献检索以PubMed、MEDLINE、EMBASE和Cochrane Library为基础，检索词包括“acetaminophen poisoning/APAP overdose, diagnostic criteria, therapeutic strategies, N-acetylcysteine, extracorporeal blood purification”，以AND、OR进行组合。中文文献检索以中国知网、万方数据库、中华医学期刊全文数据库为基础，使用“对乙酰氨基酚、中毒、治疗策略、NAC、血液净化治疗”进行检索，检索时间跨度为2006年1月至2026年3月发表的相关文献，共检索文献2 482篇，其中外文研究1 986篇，中文研究496篇。纳入标准：（1）研究对象为APAP急性中毒患者或涉及APAP中毒临床诊疗的医学研究；（2）研究类型为随机对照试验（RCT）、队列研究、病例对照研究、横断面研究、系统评价/Meta分析、临床指南/专家共识及权威药理学/毒理学综述；（3）内容涉及APAP中毒的诊断标准、病情评估、NAC治疗策略、血液净化治疗、人工肝支持、预后评估及肝移植指征等；（4）优先纳入近5年高质量循证医学证据。剔除纯基础实验研究、无法获取全文或关键数据缺失的文献及个案报道，经执笔专家组独立研读汇总后，最终纳入文献36篇。

本共识由急诊、重症、中毒、药学及院前急救等多学科专家组成专家小组，经多轮函询和专家会议讨论，最终形成10项推荐意见。专家组对推荐意见沿用国际通用的Likert量表进行投票评分：平均分值< 3.0分，视为不推荐；平均分值3.0~3.99分，视为弱推荐；平均分值4.0~4.49分，视为推荐；平均分值4.5~5.0分，视为强推荐^[8]。

1 病因与中毒机制

APAP自胃肠道吸收迅速，治疗剂量口服后30~60 min，血药浓度达高峰。正常代谢主要在肝脏：约85%与葡萄糖醛酸和硫酸结合，转化为无活性、水溶性的代谢物，随后通过尿液排出体外；约5%~10%通过肝脏细胞色素P450氧化酶系统，主要是CYP2E1（Cytochrome P450 2E1），氧化成有毒的中间体NAPQI，但NAPQI会迅速与肝脏内的谷胱甘肽结合，形成无毒化合物并通过肾脏排泄。还有约5%以原型的方式在尿液中直接排出。在过量摄入后，正常代谢途径饱和，导致更多药物通过CYP2E1代谢，生成大量NAPQI，迅速耗竭肝脏内的GSH，而过量的NAPQI将与肝细胞蛋白共价结合，尤其是线粒体蛋白，诱导肝细胞氧化应激和功能障碍，导致肝细胞坏死，若不及时治疗，可迅速进展为多器官功能衰竭，危及生命^{[3, 9-11]}。此外，APAP急性中毒可出现急性肾损伤（镇痛药性肾病），还可导致心肌损伤、血液系统损伤包括白细胞减少、血小板减少和溶血性贫血等问题。

APAP作为一种广泛使用的解热镇痛药物，有多种制剂类型，值得注意的是，它还是镇痛药的主要成分之一（见表 1），其成人治疗剂量为每次300~600 mg，可间隔4~6 h重复用药一次，24 h内不得超过4次，日剂量不超过4 g（中国说明书推荐的是日剂量不超过2 g）。儿童为10~15 mg/kg（每日最大剂量不超过75 mg/kg，但通常建议不超过60 mg/(kg·d)；体重≥50 kg儿童应参照成人剂量标准）。中毒剂量存在个体差异，在急诊场景下，明确单次或24 h内累积服药剂量是评估风险的关键。单次超过150 mg/kg，或24 h内超过7.5 g时，则定义为过量服药，存在显著的急性中毒风险，须立即启动临床评估。当单次服药量超过250 mg/kg或12 g时，将被列为大量服药，属高危中毒人群，超过30 g为极大量服药，属极高危中毒人群^[12-14]。其他主要具有危险因素的人群包括：慢性肝病、长期饮酒、营养不良、禁食状态、使用细胞色素P4502E1酶诱导剂（如异烟肼、卡马西平、苯妥英钠等）、遗传易感性（如Gilbert综合征），以及婴幼儿和大于65岁的老年患者^{[3, 15-18]}，这些患者即使服药量未达到急性中毒风险，临床医师也要给予充分关注。

推荐意见1：对疑似或明确APAP急性中毒的患者，急诊医师应优先评估高危人群（慢性肝病、长期饮酒、使用CYP2E1诱导剂、营养不良、禁食状态、老年或婴幼儿患者），并结合药物摄入剂量，早期识别潜在的重症患者。（强推荐，4.78分）

2 诊断与病情评估

APAP急性中毒的临床表现根据用药时间分为四期（表 2），由于中毒的Ⅰ期和Ⅱ期缺乏特异性ALI和ALF症状，极易被急诊医生忽视，是漏诊、误诊的高风险窗口期。APAP急性中毒的诊断应结合病史采集及实验室检查。病史采集包括明确的药物的摄入时间、剂量、剂型（速释或缓释）、高危因素等。实验室检查包括心电图、血常规、生化肝肾功、凝血功能、心肌损伤标志物、血气分析和血乳酸检查等。当ALT和AST > 1 000 U/L常提示严重肝损伤；国际标准化比值（international normalized ratio, INR） > 2.0和凝血酶原活动度（prothrombin activity, PTA）≤ 40%均提示可能出现ALF和严重凝血功能障碍^[19]（表 3）。存在过量服药病史，在条件允许的情况下，应尽早进行血清APAP浓度检测，缓释剂过量应多次检测血药浓度。其他检查包括腹部超声、CT/MRI可用于协助评估ALI程度，但非诊断必需。

综上，APAP急性中毒的诊断基于以下标准：①明确或高度怀疑的APAP过量服药史（单次超过150 mg/kg，或24 h内超过7.5 g）；②实验室检查提示新发急性肝损伤（定义为ALT≥5×ULN，或ALP≥2×ULN，或ALT≥3×ULN伴TBil≥2×ULN）；③血清APAP浓度检测阳性（推荐在服药后4 h或之后进行）。对于符合①②但无法检测血药浓度的患者，在排除其他病因后，可临床诊断为APAP急性中毒^{[2, 20]}。服用APAP后出现肝毒性的可能性和严重性，可由摄入总量或血清对乙酰氨基酚药物浓度来预测，使用Rumack-Matthew列线图来评估ALI发生的可能性^{[1, 21]}（图 1），但对于缓释制剂、摄入时间不确切（如昏迷、儿童、老人）、分次过量等情况，此列线图具有一定局限性，应结合服药总量和相关实验室检查进行病情评估。服用APAP后24~48 h出现下列情况往往提示预后不良：充分液体复苏后pH仍 < 7.3、INR > 3、血清肌酐 > 230 μmol /L、肝性脑病、严重低血糖和血小板减少症等。

推荐意见2：对于不明原因肝损伤急诊患者，应常规详细询问APAP用药史，对明确APAP过量服药或存在高危因素的的患者，在条件允许的情况下，应尽快完成血清APAP浓度检测。（强推荐，4.71分）

推荐意见3：APAP急性中毒的诊断基于以下标准：①明确或高度怀疑的APAP过量服药史（单次超过150 mg/kg，或24 h内超过7.5 g）；②实验室检查提示新发急性肝损伤（定义为ALT≥5×ULN，或ALP≥2×ULN，或ALT≥3×ULN伴TBil≥2×ULN）；③血清APAP浓度检测阳性（推荐在服药后4 h或之后进行）。对于符合①②但无法检测血药浓度的患者，在排除其他病因后，可临床诊断为APAP急性中毒。（推荐，4.49分）

3 一般治疗

胃肠道去污染：APAP过量服药后1 h内无绝对禁忌症的患者，应启动洗胃治疗；神志清楚和服药时间超过4 h的患者可采用催吐治疗；对于摄入6 h内的患者，可考虑使用活性炭（1~2 g/kg）进行肠道去污染，需注意活性炭仅适用于早期用药患者^[22-23]。

即使患者的临床症状较轻，对所有明确APAP过量服药或存在高危因素的患者都应考虑有急性中毒可能，应留院观察至少72 h。

支持治疗：对所有急性APAP中毒的患者，需每24 h监测肝肾功能、凝血指标，对于存在肝损伤的患者应给予对症支持治疗，包括液体复苏、保肝治疗（还原型谷胱甘肽等）、纠正电解质紊乱，严重者需呼吸或循环支持和监测，条件允许的情况下应尽早启动NAC治疗。对于不具备连续性血液净化治疗（continuous blood purification, CBP）的医疗机构应尽快将患者转至具备救治条件的上一级医疗机构积极救治。

推荐意见4：对所有明确APAP过量服药或存在高危因素的患者都应考虑有急性中毒可能，应留院观察至少72 h。（强推荐，4.51分）

4 特效治疗 4.1 解救药物

NAC是治疗APAP中毒的特效解毒剂，它作为谷胱甘肽的前体，能中和NAPQI，降低肝毒性。所有急性APAP中毒、或有明确APAP摄入史且存在肝损伤证据的患者，均可尽早启动NAC治疗。如果在急性摄入速释制剂后≥4 h，测定血清对乙酰氨基酚浓度在Rumack-Matthew列线图（图 1）的治疗线之上，更是早期启动NAC治疗的确切证据。NAC在APAP摄入后8 h内使用效果最佳，但即使超过12 h，无论是否存在肝损伤证据，也建议尽早启动NAC治疗^[24]。

目前临床上有常用的两种经典给药方案：72 h口服方案和21 h静脉方案（表 4）。如口服NAC的后1 h内呕吐，可再补服1次，如连续呕吐，可下胃管将NAC直接导入十二指肠。存在胃肠道功能障碍不能正常口服NAC或者出现ALF者应首选静脉方案。

推荐意见5：APAP急性中毒应尽早首选使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）（小于8 h）；即使超过12 h，仍建议启动NAC治疗。（强推荐，4.67分）

4.2 特殊人群

APAP可透过胎盘，过量使用可导致胎儿暴露，推荐对APAP过量的孕妇早期使用NAC治疗，静脉和口服给药两种途径均可，但优先推荐静脉给药，该方案能增加穿过胎盘的NAC摄入量，提升治疗效果^[25]。此外，由于NAC可通过胎盘和乳汁，因此哺乳期建议暂停哺乳至NAC疗程结束^[26]。

对于确诊或高度怀疑APAP中毒的儿童（≥2岁），也应尽早启动NAC治疗，给药方案须根据实际体重精确调整剂量，建议单次剂量100~150 mg/kg，并优先采用静脉给药，以避免因呕吐或误吸导致治疗失败^[27]。

4.3 停药标准

需同时满足：INR < 2.0且呈下降趋势；ALT/AST恢复正常或较峰值下降25%~50%；患者临床状况良好^[1]。在条件允许下，建议监测血清APAP浓度（目标值：< 10 mg/L）。

4.4 不良反应管理

NAC过敏样反应发生率约5%~10%，多发生于负荷剂量输注期间^[28-29]。轻度表现为皮疹、瘙痒，可减慢输注速度并给予抗组胺药；中度表现为面红、胸闷、支气管痉挛，应停药、吸氧，联合糖皮质激素和β2激动剂雾化吸入；严重者可致低血压、喉头水肿甚至休克，需立即停药，紧急给予肾上腺素、气管插管及抗休克等综合抢救。整个NAC用药过程中应密切观察患者生命体征，尤其在起始输注1 h内应加强巡视，一旦出现任何过敏反应征象应立即处理，以确保用药安全^[30]。

推荐意见6：特殊人群（如孕妇、哺乳期妇女、≥2岁儿童）应优先选择静脉NAC，剂量按体重调整，孕妇使用NAC可穿过胎盘，获益大于风险。（推荐，4.29分）

5 血液净化治疗

早期启动CBP是救治重症APAP中毒的重要措施，其应用主要是基于APAP的药代动力学特征：小分子量（MW: 151 Da）、中等表观分布容积（0.9 L/kg）、低蛋白结合（10%~20%）、半衰期（t1/2）5~6 h（中毒时延长），使其符合血液透析（hemodialysis, HD）高效清除条件（小分子、低表观分布容积、低蛋白结合）。

5.1 治疗指征

患者入院后已启动NAC但病情迅速恶化符合以下指征，均建议尽早进行CBP，如HD或连续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy, CRRT）^[31]，绝对指征：血流动力学不稳定、急性肾损伤、严重代谢性酸中毒（pH < 7.2）；严重脑水肿或颅内压增高；相对指征：服药量极大（> 15 g）且延迟就诊（> 12 h）；血清APAP检测浓度 > 300 mg/L，或高危人群APAP浓度 > 200 mg/L。

5.2 模式选择

间歇性HD是首选的治疗模式，因为间歇性HD对APAP清除率更高。但在急诊场景下仍建议选用CRRT，主要适用于血流动力学不稳定患者，可持续清除，且在床旁急诊应用方便。此外，虽然血液灌流吸附能力较强，但缺乏长期生存获益证据，不作为首选治疗模式^[31]。对于凝血功能明显异常的肝衰竭患者，特别是存在明确活动性出血，枸橼酸抗凝是CBP的推荐抗凝方式。与肝素抗凝相比，枸橼酸抗凝可明显降低出血风险，并可避免肝素相关血小板减少症的发生^[31]。

5.3 人工肝治疗

启动时机：（1）急性肝衰竭前、早、中期患者出现PTA在30%~50%之间，或INR≥1.5；（2）PTA < 20%，或出现两个及以上并发症（如肝性脑病、肝肾综合征、感染等）急性肝衰竭晚期；（3）严重高胆红素血症：总胆红素 > 300 μmol/L，或直接胆红素 > 100 μmol/L；（4）出现Ⅱ期及以上肝性脑病（如意识模糊、行为异常、扑翼样震颤等），经内科治疗无改善；（5）肝移植术前等待肝源期间，需人工肝支持以延长生存时间，均建议尽早启动人工肝治疗^[32]。需要指出的是，人工肝并非以清除残余APAP为主要目的，而是通过血浆置换、双重血浆分子吸附系统或分子吸附再循环系统等模式，替代肝脏的代谢与解毒功能，高效清除白蛋白结合毒素（如胆红素、胆汁酸）、炎症因子及代谢终产物，纠正内环境紊乱，减轻全身炎症反应，从而为受损肝细胞争取再生窗口期。尤其在等待肝移植或病情可能逆转的关键阶段，早期、规范的人工肝干预可显著提高生存率，是多学科综合救治体系中不可或缺的重要环节^[33-34]。

推荐意见7：对于NAC治疗后病情仍进展的APAP急性中毒患者，符合以下任一条件时，建议尽早启动血液净化治疗（CBP，如HD或CRRT）：①血流动力学不稳定；②急性肾损伤；③严重代谢性酸中毒（pH < 7.2）；④严重脑水肿或颅内压增高；⑤服药量极大（> 15 g）且延迟就诊（> 12 h）；⑥血清APAP浓度 > 300 mg/L，或高危人群 > 200 mg/L。（强推荐，4.53分）

推荐意见8：对于APAP中毒所致急性肝衰竭患者，在NAC治疗基础上，符合以下任一条件时，建议尽早启动人工肝治疗（如血浆置换、双重血浆分子吸附等）：①急性肝衰竭早期，PTA介于30%~50%或INR≥1.5；②急性肝衰竭晚期，PTA < 20%，或合并肝性脑病、肝肾综合征、感染等两个及以上并发症；③严重高胆红素血症（总胆红素 > 300 μmol/L或直接胆红素 > 100 μmol/L）；④经内科治疗无改善的Ⅱ期及以上肝性脑病；⑤肝移植术前等待肝源期间的桥接支持。（强推荐，4.60分）

6 预后评估与肝移植

在对APAP中毒患者的肝功能预后评估中，国王学院标准（King's College Criteria, KCC）因其高特异度（约95%）成为国际公认的肝移植指征标准，其关键指标包括pH < 7.3（或复苏后血乳酸 > 3.0 mmol/L）或INR > 6.5、肌酐 > 300 μmol/L与Ⅲ~Ⅳ级肝性脑病的组合。急诊医生应密切监测这些关键指标，当患者行人工肝治疗时肝损伤仍在加重或已经符合KCC标准，应及时启动学科诊疗流程，包括急诊、重症、消化、肝病、肝移植团队等。对于尽管接受乙酰半胱氨酸治疗但仍患有脑病或多系统衰竭的患者，也应考虑请肝移植团队会诊。在相关条件允许的情况下，建议将患者立即转诊至具备肝脏移植条件的医疗机构进一步治疗^[35]。

推荐意见9：APAP中毒所致急性肝衰竭患者，推荐采用KCC标准进行早期预后评估和肝移植指征判断。当患者行人工肝治疗时肝损伤仍在加重或符合KCC标准时，建议立即转诊至肝移植中心治疗。（推荐，4.31分）

7 临床隐患/误区与宣教

在APAP中毒的临床诊疗中，常常会出现很多有关诊断、评估、治疗和监测的错误^[36]。急诊医师应做到早期识别和积极干预，本共识列举了急诊医师常因疏忽或知识不足而存在的误区，旨在帮助急诊医师提高诊断率和救治成功率（见表 5）。

患者健康教育与用药安全宣教是预防APAP中毒的基础措施，亦是提升临床救治效能的关键干预环节。通过系统化、规范化的用药安全教育，可有效降低APAP中毒的发生率，并在中毒早期实现症状的及时识别与医疗干预，从而显著改善患者预后，降低病死率与致残率。急诊医师在临床实践中，除需持续提升APAP中毒的诊断与救治能力外，更应将患者宣教作为诊疗流程的重要组成部分，全面提升公众对APAP中毒的认知水平与防范意识，实现APAP中毒防控与救治水平的整体提升。

推荐意见10：急诊医师应系统识别并规避APAP急性中毒诊疗中的临床常见误区，包括但不限于用药史采集不全、NAC给药延误、特殊人群剂量误算及监测不足等问题。建议将《APAP中毒临床常见错误清单》纳入急诊科常规培训与质控体系，以规范诊疗行为、改善患者预后。（推荐，4.47分）

8 结论

虽然APAP中毒是一种后果可能极为严重，迅速进展为ALF，甚至死亡的急性中毒，但如果做到早期识别，是可以有效治疗并改善预后的。其中，正确规范的诊疗流程是核心，预防与早期识别是基石，NAC是救治的关键，CBP和人工肝治疗是重要治疗技术，个体化与多学科协作也非常重要。本共识基于最新循证医学证据，系统梳理并更新了病因机制、诊断分期到治疗策略与预后评估的全流程管理方案，形成10条专家推荐意见（表 6）及诊疗流程图（图 2），旨在提高APAP中毒的治疗成功率。

执笔专家组成员   顾伟、苗水山（清华大学附属垂杨柳医院）司锋（北京朝阳中西医结合急诊抢救医院）李凤杰（首都医科大学附属北京潞河医院）杭晨晨、安乐（首都医科大学附属北京朝阳医院）

共识专家组成员（按姓名拼音字母为序）  柴艳芬（天津医科大学总医院）常宇飞（首都医科大学附属北京地坛医院）陈明泉（复旦大学附属华山医院）陈旭锋（江苏省人民医院）陈旭岩（清华大学附属北京清华长庚医院）崇巍（中国医科大学附属第一医院）高恒波（河北医科大学第二医院）龚平（深圳市人民医院）顾伟（清华大学附属垂杨柳医院）郭伟（首都医科大学附属北京中医医院）胡北（广东省人民医院）何武兵（福州大学附属省立医院）菅向东（山东大学齐鲁医院）康健（大连医科大学附属第一医院）李春盛（首都医科大学附属北京友谊医院）李凤杰（首都医科大学附属北京潞河医院）李杰（首都医科大学附属复兴医院）李铁刚（中国医科大学附属盛京医院）李湘民（中南大学湘雅医院）李文（武汉大学人民医院）兰超（郑州大学第一附属医院）刘波（首都医科大学附属北京佑安医院）刘鹏（山西省中医院）刘炜（首都医科大学附属北京佑安医院）刘文操（山西省人民医院）马岳峰（浙江大学医学院附属第二医院）毛恩强（上海交通大学医学院附属瑞金医院）彭鹏（新疆医科大学附属第一医院）裴红红（西安交通大学第二附属医院）邱泽武（中国人民解放军总医院海南医院）石苒（《Emergency and Critical Care Medicine》编辑部）邵菲（首都医科大学附属北京朝阳医院）邵菊芳（《World Journal of Emergency Medicine》编辑部）单志刚（北京大望路急诊抢救医院）司锋（北京朝阳中西医结合急诊抢救医院）唐子人（首都医科大学附属北京朝阳医院）田英平（河北医科大学第二医院）王力军（天津医科大学总医院）王喜福（首都医科大学附属北京安贞医院）王勇霞（北京市朝阳区紧急医疗救援中心）魏述建（《Emergency and Critical Care Medicine》编辑部）吴彩军（北京中医药大学东直门医院）吴圣（清华大学附属北京清华长庚医院）邢吉红（吉林大学第一医院）徐玢（首都医科大学附属北京天坛医院）徐军（北京协和医院）徐善祥（浙江大学医学院附属第二医院）谢苗荣（首都医科大学附属北京友谊医院）闫冰（北京京煤集团总医院）燕宪亮（徐州医科大学附属医院）杨铁城（首都医科大学附属北京世纪坛医院）岳茂奎（山东第一医科大学第二附属医院）张国强（中日友好医院）张红彬（北京市房山区第一医院）张敬（首都医科大学附属北京同仁医院）张培荣（河南省人民医院）张斯龙（《中华急诊医学杂志》编辑部）张天鹏（首都医科大学附属北京友谊医院）赵敏（中国医科大学附属盛京医院）钟洁（清华大学附属垂杨柳医院）周辰亮（哈尔滨医科大学附属第四医院）

指南共识注册号：PREPARE-025CN1758

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