多杀巴斯德菌（Pasteurella multocida）是一种需氧或兼厌氧的革兰阴性杆菌，属于巴氏杆菌科^[1]。它是一种机会性致病菌，通常在动物之间传播，人类感染多杀巴斯德菌的情况较少见，但也可能发生。感染通常发生在与动物密切接触后，如被猫、犬等咬伤或接触病畜的尸体等^[2]。该感染的特点是发病快速和炎症反应明显，在特殊的情况下可表现为严重的全身性感染^[3]。本研究经龙游县人民医院伦理委员会审批（批号：2024107），患者家属签署知情同意书，介绍1例因多杀巴斯德菌感染致心室颤动、心源性猝死的患者，总结汇报其临床特点以及诊疗经过。

1 病历摘要

患者，男，71岁。主诉“发热咳痰6 d，加重伴呼吸困难6 h”于2024-02-18来院急诊。患者于6 d前出现发热（最高体温未监测），伴畏寒，无明显寒战。有咳嗽，咳白色黏痰。当时无胸闷、胸痛，无腹痛、腹泻、尿频、尿急等伴随症状，夜间可平卧，未就诊。6 h前病情加重，自觉显著呼吸困难，咳粉红色黏痰，家属陪同下急诊就诊。

体格检查：体温38.8℃，脉搏101次/min，呼吸35次/min，血压177/57 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），SpO₂ 90%。神志清，急性病容，呼吸浅快，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，心律齐，双下肢中度凹陷性水肿。既往高血压病史，不规律服药。否认冠心病、糖尿病等基础疾病。家中饲养宠物犬（5年）。结合患者临床表现特点，诊断考虑脓毒症、急性左心衰，予心电监护，无创呼吸机辅助通气。首次心电图提示频发多源性房早，时呈成对、短阵房速，部分伴室内差异性传导，频发室早，T波改变（图 1-A）。血气分析提示严重失代偿性代谢性酸中毒，血乳酸显著升高（pH 7.022，乳酸13.1 mmol/L）。约15 min后，患者突发意识丧失、口唇发绀，心电监护提示室颤，予胸外按压、电除颤，同时气管插管、机械通气。后患者转复窦律，复查心电图如图 1-B所示。抢救过程中患者再次室颤，予紧急电除颤后转复窦律，经充分镇静、镇痛，呼吸机支持，病情逐渐趋于稳定。完善床旁心脏超声：提示左室增大，左心收缩功能显著下降，射血分数30%。实验室检查提示：肌钙蛋白I 0.345 μg/L（参考值< 0.01 μg/L），血白细胞计数10.8×10⁹/L，中性粒比例94.0%，C反应蛋白32.50 mg/L，肌酸激酶438 U/L，肌酸激酶同工酶3.83 U/L，D-二聚体1.27 mg/L，前降钙素原94.42 ng/mL，NT-proBNP 2 917.70 pg/mL。甲/乙流、新冠相关检测结果均阴性。胸部CT（图 2A）提示两下肺渗出，部分实变。

患者病情稍稳定后拟脓毒症、脓毒性心肌病、心室颤动转ICU进一步治疗。初予经验性头孢哌酮钠舒巴坦（2:1，3.0 g q12 h ivgtt）抗感染, 去甲肾上腺素联合肾上腺素抗休克，维持内环境稳定，间断气管镜下吸痰等处理。次日出现少尿，血肌酐升高，予连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy, CRRT）。后肺泡灌洗液及血液宏基因组二代测序（metagenomic next-generation sequencing, mNGS）提示多杀巴斯德杆菌阳性，序列数11425，痰培养及血培养均提示血孪生球菌感染，痰真菌培养阴性，结核Xpert-MTB检测阴性，多次痰找抗酸杆菌检测阴性。根据病原学检测结果，调整抗感染方案为：头孢哌酮钠舒巴坦钠（3.0 g q12 h ivgtt）联合莫西沙星（0.4 g/d ivgtt）。2024-02-26日复查胸部CT提示左肺下叶空洞形成（图 2-B）。经积极治疗，患者感染逐渐控制，总体病情趋于稳定。2024-02-29呼吸机脱机、拔管，后转呼吸科病房，03-19复查胸部CT，提示双肺炎性渗出较前吸收，左下肺空洞较前减小（图 2C）。经多学科团队协作治疗后，患者出院时心功能分级（NYHA）Ⅱ级，6 min步行试验距离达380 m。出院诊断：脓毒症、脓毒性休克、脓毒症心肌病、脓毒症凝血功能障碍、多杀巴斯德菌感染、重症肺炎、重度成人急性呼吸窘迫综合征、心源性猝死、心室颤动、急性肾衰竭、糖尿病。3个月后随访LVEF恢复至55%，未遗留明显后遗症。

2 讨论

多杀巴斯德菌（Pasteurella multocida）作为动物源性机会致病菌，人类感染多由猫、犬咬伤或密切接触引发，但导致严重心脏并发症如心室颤动及心源性猝死的病例极为罕见。本例患者因脓毒症、急性左心衰就诊，最终诊断为多杀巴斯德菌感染合并严重心脏事件，其临床过程及诊疗经验值得深入探讨。本例患者家中长期饲养宠物犬，提示动物接触史是感染的重要危险因素。多杀巴斯德菌可通过破损皮肤或呼吸道定植侵入人体，本病例未发现明确外伤史，推测感染可能源于呼吸道定植或微小皮肤损伤未被察觉。此类感染易被忽视，尤其对于老年、免疫力低下或有慢性基础疾病的高危人群，更需警惕隐匿性感染，并且严重时可合并肺脓肿、脓胸、肺空洞形成等并发症^[4]。本病例病原学诊断依赖肺泡灌洗液及血液mNGS检测。多杀巴斯德菌是一种较难培养的细菌，一般需要培养基营养成分丰富才能生长良好^[5]，传统培养方法耗时且阳性率低，而mNGS技术通过高灵敏度测序能快速锁定病原体^[6-7]，为及时调整抗感染方案提供了关键依据。此外，本例合并血孪生球菌感染，提示混合感染可能加重病情，需警惕多重病原体共存的复杂性。

目前多杀巴斯德菌感染引发心室颤动的机制尚不明确，可能涉及多重因素，如直接心肌损伤、全身炎症反应以及代谢紊乱等。结合文献报道多杀巴斯德菌感染直接累及心血管系统者仅占5.3%（3/57）^[8-9]，其中心内膜炎^[8]及心包填塞^[9]各1例。有研究显示，年龄、血乳酸、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）、血氧饱和度、脑利钠肽前体等是脓毒症患者发生心脏骤停的重要危险因素^[10]。患者血气分析提示高乳酸、氧代谢紊乱，与Wang等^[11]提出的乳酸升高、Cv-aCO₂/Ca-vO₂比值> 1.4提示不良预后的研究结论相符。经CRRT 72 h后，患者去甲肾上腺素用量降至0.1 μg·kg^-1·min^-1（降幅66.7%），LVEF提升至45%（LVEF =15%），印证了CRRT通过清除IL-6、CRP等心肌抑制因子改善心功能的机制^[12]。

多杀巴斯德菌感染通常使用广谱抗菌药物治疗，并且该菌对β-内酰胺类抗生素普遍敏感，而二代及三代头孢菌素、四环素类、复方新诺明和氟喹诺酮类可作为替代治疗方案^[13]。有研究指出，甲氧苄啶-磺胺甲噁唑、呋喃妥因、氟苯尼考、多西环素、头孢曲松、复方阿莫西林、头孢唑林和四环素对猫源性多杀巴斯德菌分离株最有效，疗效达91.17%~100%^[14-16]。但多杀巴斯德菌能够携带质粒，这些质粒赋予其对多种抗生素的耐药性^[14]。并且该菌的耐药性可能因地理来源和既往抗菌治疗暴露史而异，所以在选择抗生素时需考虑这些因素。本病例选择头孢哌酮舒巴坦联合莫西沙星的方案，治疗第8天临床肺部感染评分（CPIS）由8分降至4分，印证方案有效性。最后，兽用多杀巴斯德菌疫苗覆盖率提高，可降低人畜共患病风险^[17]。

利益冲突  所有作者声明无利益冲突

作者贡献声明  陈挺：论文撰写；张雪峰、余群锋：数据收集及整理；秦绪常、郑少军：论文修改；袁灵敏：研究指导