卤水又称盐卤，通常用于制作豆腐，其主要成分包括氯化镁、硫酸钙、氯化钙、氯化钠等，口服卤水中毒后常表现为昏迷，肢体肌张力减弱，易误诊为脑血管疾病，医务人员对其认识相对不足。本院于2022年收治卤水中毒误诊急性脑梗死1例，现报告如下。

1 临床资料

患者男，66岁，因“被人发现意识不清30 min”于2022年11月19日05：30就诊于本市级某三甲医院，患者于30 min前起床上完厕所后被家属发现昏倒在地，呼之不应，被送往本院急诊就诊。既往冠心病、高血压病史。查体：体温36.1 ℃，心率81次/min，呼吸18次/分，血压115/77 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），SPO₂ 91%。神志昏迷，舌后坠，双侧瞳孔等大等圆，左∶右为3 mm∶3 mm，对光反射存在，格拉斯哥（GCS）评分4分（睁眼反应1分，语言反应1分，运动反应2分）。双肺呼吸浅，可闻及少量湿性啰音，心律齐，未闻及心脏杂音，腹软，压痛、反跳痛查体不合作，四肢肌张力下降，肌力查体欠合作，病理征未引出，心电图表现见图 1。

立即给予心电监护、血氧饱和度监测、吸氧，完善颅脑及胸部CT平扫及血糖、血常规、凝血、血离子分析等常规检查，测血糖6.6 mmol/L，颅脑CT未见出血灶，胸部CT未见明显异常。根据家属描述，患者上厕所后在客厅突发昏迷倒地，下肢肢体、肌张力减低，家属否认患者近期精神异常，否认家中有相关农药、药物，接诊医师高度怀疑患者为急性脑干梗死的可能性极大，在溶栓时间窗内，与家属沟通签字后，入院后40 min紧急予以阿替普酶0.9 mg/Kg静脉溶栓治疗。溶栓后患者神志较前略好转，刺痛有反应，肢体可不自主活动，GCS评分7分，但患者呼吸频率逐渐降低，8次/min，血氧饱和度持续下降至75%，临床立即予以气管插管接呼吸机辅助通气，血氧饱和度升至100%。入院1.5 h后患者化验结果回报：血细胞分析示WBC 11.86×10⁹/L、NEUT% 68%、HGB 175 g/L、PLT 249×10⁹/L，凝血显示D-二聚体0.86 mg/L，肝功示TBIL 17.8 umol/L、ALB 44.1 g/L、AST 24 U/L、ALT 27 U/L，肾功能结果显示，CREA 73 umol/L、BUN 5.77 mmol/L，血气分析示PH 7.27、PaO₂ 205 mmHg、Lac 2.1 mmol/L、SB 19 mmol/L、BE -7.6 mmol/L（呼吸机辅助通气状态，FiO₂ 60%），电解质显示K⁺ 3.82 mmol/L、Na⁺ 143.9 mmol/L、Cl^- 118 mmol/L、Ca²⁺ 2.25 mmol/L，Mg²⁺2.88 mmol/L，患者在气管插管过程中出现呕吐，呕吐物为棕褐色液体，临床怀疑患者中毒可能，同时结合Mg²⁺升高及当地流行病学史，临床考虑卤水中毒可能。再次问询，家属表示家中确有准备制作豆腐的卤水，并于家中寻找到空卤水瓶（口服量初步估计约200 mL），予以插胃管，给予牛奶、豆浆洗胃、复方聚乙二醇导泄、葡萄糖酸钙1 000 mg静脉推注重复4次拮抗镁离子及补液等治疗，同时应用血液净化纠正电解质紊乱，辅以抗感染、抑酸护胃、保护脏器、祛痰、止痛等对症支持治疗。经上述治疗后患者神志转清，自主呼吸恢复，四肢肌力及肌张力恢复正常，于入院后12 h拔除气管插管，同时复查血镁2.33 mmol/L，于入院2 d后恢复至1.10 mmol/L，查颅脑MR未见明显异常，病情好转并离院。

2 讨论

卤水中毒常以不明程度的呼吸、循环及意识障碍入院就诊^[1-3]，通常颅脑CT及磁共振成像无明显异常，需要通过询问病史及测量血镁数值确诊。

本例卤水中毒患者凌晨上厕所时突然发病，出现意识障碍，入院时呈昏迷状态，家属一再否认患者口服相关药物、农药的可能，查体四肢肌张力减低、呼吸异常，急查颅脑CT示无明显异常，临床高度怀疑急性缺血性脑卒中，考虑溶栓时间窗^[4]及当时医院夜间尚未开展磁共振检查，与家属沟通后进行了紧急溶栓处理。张聪玲等^[1]曾报道类似的盐卤中毒误诊病例，患者家属曾反复告知当地医院医师服用盐卤的病史但未引起重视，患者在溶栓后意识及肌力进一步恶化并出现了多脏器出血的溶栓并发症，转入上级医院治疗并最终好转出院。与上述病例不同的是，本例患者家属对病史的描述不确切及盐卤中毒的罕见性延误了患者的诊疗，直至接诊医师结合患者呕吐物及血镁结果，高度怀疑卤水中毒，对患者家属进行针对性询问后及时进行了正确诊治，患者病情好转出院且无溶栓并发症。

卤水中毒的临床症状主要与血镁升高的程度相关。血镁的正常含量为1.7~2.3 mg/dL（0.75~0.95 mmol/L）^[5]，血镁≥3.6 mg/dL（1.48 mmol/L）时可出现恶心、呕吐、心动过缓、血压降低；血镁≥6.0 mg/dL（2.47 mmol/L）时可出现神志和精神改变；血镁≥10.8 mg/dL（4.44 mmol/L）时可出现呼吸衰竭、昏迷；血镁≥16.8 mg/dL（6.91 mmol/L）可出现心搏骤停^[6]。其机制为镁作为钙离子的拮抗剂，可扩张血管导致低血压，同时心电图可变现为QT间期延长、QRS时长增加、心动过缓、心肌收缩减弱等，甚至心脏骤停^[5-9]。此外，高镁血症可阻断神经突触末梢乙酰胆碱的释放，从而导致四肢软瘫、腱反射减退甚至消失、呼吸肌麻痹及呼吸衰竭^[10]。本例患者主要表现为四肢软瘫、意识障碍、呼吸抑制，心电图（图 1~图 3）主要表现为Ⅰ度房室传导阻滞、P波增宽、心律不齐、偶发室性早搏、ST段压低等，并未出现严重的恶性心律失常等表现，与接诊医师及时诊断和实施治疗以实现血镁快速下降有关。

卤水中毒需与其他昏迷病因进行鉴别。根据发病机制，昏迷的病因主要可分为结构性颅内疾病和弥漫性脑功能障碍两大类。结构性颅内疾病包括出血性或缺血性脑血管疾病、颅脑创伤、颅脑肿瘤、中枢神经系统感染、癫痫等。弥漫性脑功能障碍包括各种中毒、感染性休克、代谢和内分泌紊乱，如低血糖、低钠血症、粘液水肿性昏迷、肾性脑病、肝性脑病、韦尼克脑病等。以上疾病通过病史、体格检查、化验及影像可帮助鉴别。在明确病因时，应首先考虑并排除那些需予以紧急治疗的疾病，因为及时、有效的治疗可决定此类疾病预后^[11-12]。在本病例中，接诊人员首先怀疑急性缺血性脑卒中，后根据临床表现及血镁离子结果进行了针对性病史问诊，及时明确诊断并给予了相应治疗，获得了良好结局。总的来说，卤水中毒引起的肌力减低临床表现酷似脑梗死，需结合病史及血镁进行鉴别诊断。

卤水中毒的治疗主要包括气道管理、持续心电监护、静脉推注葡萄糖酸钙（每5~10 min静推100~200 mg）等，肾功能正常的轻症患者可加用利尿剂作为辅助用药增加肾排泄，危及生命的重症患者需用无镁置换液行肾脏替代治疗^[13]。需注意在治疗中警惕两种恶性循环，即急性肾损伤和肠动力下降^[14]。轻度高镁血症时，患者可出现恶心、呕吐、纳差，从而出现脱水，严重高镁血症时可出现低血压休克，两者都可出现急性肾损伤，影响镁离子在肾脏的排泄从而加剧高镁血症^[15]；因此在治疗过程中要注意监测肌酐值，避免出现急性肾损伤；服用卤水等含镁化合物的患者可用豆浆、牛奶等口服及洗胃治疗，变性的蛋白质可中和消化道内残留的镁离子产生无害物质，减少其吸收^[2-3]，残留在胃肠道的镁剂持续吸收入血会导致反弹性高镁血症^[16]，但应用无镁泻药或结肠镜行胃肠净化治疗存在争议，因为患者可出现缺血性结肠炎，在肠壁低灌注和肿胀的情况下行胃肠净化有穿孔和腹膜炎的风险^[17]，本例患者治疗应用不含有镁离子的复方聚乙二醇进行了导泄，治疗效果可，且未发生肠道低灌注、穿孔、出血等并发症。另外，有研究表明，在严重高镁血症的情况下，正性肌力药物及经皮起搏治疗对改善心功能和循环状态收效甚微，而应用钙剂是有效的^{[16, 18]}，提示了钙剂在抢救卤水中毒中的重要地位。本例患者经及时的豆浆洗胃、葡萄糖酸钙拮抗镁离子毒性、利尿、血液净化等治疗后血镁逐渐下降，意识、呼吸、肌力及肌张力恢复，最终好转出院，证实了上述治疗的有效性。

综上所述，在接诊不明原因的呼吸、循环及意识障碍的患者时，需常规测量并关注血镁值，询问家属关于含镁泻药、抗酸药及其他含镁化合物如卤水等的摄入史，对卤水中毒及高镁血症这一少见的电解质紊乱提高警惕，针对性询问相关药物及卤水服用史、迅速识别并及时开始治疗。注意监测电解质、心电图、肾功能变化，持续心电监护，注意气道管理，静脉应用葡萄糖酸钙拮抗镁离子的毒性，必要时行血液净化尽快将血镁降至安全水平，以防出现严重呼吸、循环、神经系统并发症，如呼吸衰竭、休克、缺氧性脑病等。

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