2025, Vol. 34
2. 中国人民解放军南部战区总医院重症医学科，广州 510000;
3. 长沙市第一医院（中南大学湘雅医学院附属长沙医院）急诊科，长沙 410005
2. Department of critical care, General Hospital of Southern Theatre Command, PLA, Guangzhou 510000, China;
3. Department of Emergency, The First Hospital of Changsha, Changsha 410005, China
劳力型中暑（exertional heat stroke, EHS）是指在高温、高湿环境下进行高强度运动造成的重度中暑，发病时核心体温 > 40℃，并伴有中枢神经系统功能受损，鉴于其发病急、进展快和病死率高等特点，早期识别并采取有效的干预措施非常重要[1]。EHS常并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis, RM），致使大量肌细胞降解产物和细胞内容物释放到血液循环系统中产生毒性，进而导致包括急性肾损伤（acute kidneuy injury, AKI）在内的多器官功能障碍[2]。既往研究报道显示[3-4]，热射病（heat stroke, HS）并发AKI发生率在35%~60%之间，其中EHS患者并发AKI发生率更高。因此，寻找早期预测指标对RM并发AKI的防治具有重要意义。
RM并发AKI的早期诊断对改善患者预后至关重要。目前临床主要依赖血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）等传统指标，但其诊断存在滞后性，难以满足早期诊断需求。虽然中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL）和人肾损伤分子-1（kidney injury molecule 1, KIM-1）等新型标志物展现出良好的早期诊断价值，但因检测复杂、成本较高，临床应用受限。近期研究表明，部分活化凝血活酶时间（activated partial thromboplastin, APTT）、乳酸脱氢酶-1（lactate dehydrogenase-1, LDH-1）及中性粒细胞计数（neutrophil granulocyte, NEU）可能与RM合并AKI的发生发展密切相关，但相关证据尚不充分。因此，本研究旨在探讨APTT、LDH-1及NEU在RM合并AKI中的变化规律及诊断价值，为早期诊断提供新的理论依据。
1 资料与方法 1.1 研究对象回顾性收集2008年5月至2019年11月在解放军南部战区总医院住院的EHS患者265例，其中4例患者因部分数据缺失或失访而剔除，共选出261例EHS患者。
1.2 伦理学审查本研究符合医学伦理学标准，由中国人民解放军南部战区总医院科研伦理委员会审批通过（批号：NZLLKZ2022089）。
1.3 诊断标准劳力性中暑诊断标准：根据《暑期高强度训练预防中暑专家共识》[5]，暴露于高温（高湿）环境和/或剧烈运动一定时间后，新出现下列临床表现中的任意一条，且不能用其他原因解释时：①中枢神经系统损害表现（如昏迷、全身抽搐、谵妄、行为异常等，GCS评分≤14）; ②核心温度 > 40℃; ③多器官（≥2个）功能障碍表现（肝脏、肾脏、横纹肌、胃肠、循环、呼吸功能损伤等）; ④严重凝血功能障碍或弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）。
1.4 纳入与排除标准纳入标准：①年龄≥18岁; ②符合上述诊断标准; ③数据资料完整; ④明确的劳力型诱因（如高温环境下高强度运动、军事训练等）; ⑤自愿参加并签署知情同意书。排除标准为：①排除发病至入院时间超过72 h的患者; ②数据资料不完整者; ③既往有肾脏疾病或重大疾病史; ④排除药物、毒物或创伤导致的横纹肌溶解。所有排除和纳入患者的流程图，见图 1。
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| 图 1 所有排除和纳入患者的流程图 Fig 1 Flow chart of all excluded and included patients |
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（1）收集患者的基本特征，包括性别、姓名、年龄、住院号、入院日期等。（2）06:00~08:00间采集患者空腹静脉血约10~20 mL送南部战区总医院检验科进行化验，采用自动分析仪检测相关指标，检测内容主要包括：外周血指标包括：①血常规：白细胞（WBC）、中性粒细胞（NEU）、血小板（PLT）; ②肝功能：总胆红素（TBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）; 肾功能：BUN、Scr; 心肌酶：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（MB）; 凝血功能：凝血因子：凝血酶原时间（PT）、APTT、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）; 炎症指标：C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）。
1.6 分组依据和标准根据是否存在RM，将EHS患者分为非RM组和RM组，RM的具体诊断标准[6]：①CK-MB峰值升高至正常上限5倍以上或肌红蛋白（myoglobin, MYO） > 1 000 μg/L; ②尿液呈茶色、酱油色或棕红色; ③尿常规检查示隐血试验阳性，未见红细胞。符合前2条即可确诊，第3条有助于确定诊断。
根据是否合并AKI，将RM患者分为非AKI组和AKI组。AKI组标准具体根据KDIGO标准[7]：48 h内Scr升高至26.5 mmol/L (0.3 mg/dL)，7 d内Scr升高至基础值的1.5倍，或持续6 h尿量 < 0.5 mL/(kg·h)。
1.7 统计学方法采用R语言4.4.2软件进行统计分析，符合正态分布的计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验; 非正态分布的计量资料用中位数（四分位数）[M(Q1, Q3)]表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验; 计数资料以例及构成比表示，组间比较采用χ2检验。筛选出差异有统计学意义的变量后，以RM是否合并AKI为因变量，进行多因素Logistic回归分析，采用前向筛选法和AIC（赤池信息量准则）准则进行模型拟合，并通过ROC曲线下面积（AUC）评价相关参数对AKI发生的预测准确性。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果261例患者中RM患者147例（56.3%），RM合并有AKI患者57例（38.8%）。与无AKI患者相比，AKI患者的WBC和NEU（8.28 vs. 11.86，P < 0.001）更高; HB（135.71 vs. 122.62，P < 0.05）和PLT更低; Scr（98.50 vs. 163.00，P < 0.001）; CK（1 833.2 vs. 3 614.00，P < 0.05）和CK-MB（46.00 vs. 90.00，P < 0.05）更高; LDH(417.00 vs. 1 116.00，< 0.001)和LDH-1（52.50 vs. 94.00，< 0.001）更高; ALB（40.65 vs. 37.96，P < 0.05）更低; ALT（142.00 vs. 307.00，P < 0.05）和AST（209.00 vs. 432.00，P < 0.05）更高; DB（10.45 vs. 12.90，P < 0.05）更高; PCT（1.09 vs. 2.88，P < 0.05）更高; FDP（2.60 vs. 2.20，P < 0.05）更低; PT（16.75 vs. 25.60，P < 0.001）和APTT（41.10 vs. 77.90，P < 0.001）更长，见表 1。
| 参数 | 非AKI组(n=90) | AKI组(n=57) | t/z值 | P值 |
| 年龄(n, %) | 4.012 | 0.260 | ||
| < 20岁 | 23 (25.60) | 16 (28.10) | ||
| 21~30岁 | 49 (54.40) | 24 (42.10) | ||
| 31~40岁 | 12 (13.30) | 8 (14.00) | ||
| > 40岁 | 6 (6.70) | 9 (15.80) | ||
| BMI (kg/m2)a | 23.11±1.77 | 23.41±1.46 | -1.036 | 0.302 |
| WBC (×109/L)a | 10.69±4.55 | 13.55±5.58 | -3.252 | 0.002 |
| NEU (×109/L)a | 8.28±4.13 | 11.86±4.79 | -4.812 | < 0.001 |
| HB (g/L)a | 135.71±13.26 | 122.63±32.5 | 2.890 | 0.005 |
| PLT (×109/L)a | 147.16±74.03 | 104.46±75.52 | 3.381 | 0.001 |
| Ca2+ (mmol/L)a | 2.09±0.21 | 2.03±0.24 | 1.847 | 0.067 |
| K+ (mmol/L)a | 3.67±0.49 | 3.73±0.74 | -0.593 | 0.588 |
| Na+ (mmol/L)a | 141.56±5.06 | 143.18±6.25 | -1.724 | 0.087 |
| Cl- (mmol/L)a | 103.87±6.08 | 104.98±5.75 | -1.107 | 0.270 |
| Scr (μmol/L)b | 98.50 (76.75, 138.50) | 163 (121.50, 267.00) | -5.361 | < 0.001 |
| BUN (μmol/L)a | 6.48±5.19 | 8.75±5.97 | -2.433 | 0.016 |
| Glu (mmol/L)a | 5.62±1.63 | 5.90±2.93 | -0.676 | 0.501 |
| CK (U/L)b | 1 833.20 (984.75, 4854.00) | 3 614 (1365, 7457.5) | -2.461 | 0.014 |
| CK-MB (ng/mL)b | 46.00 (32.00, 89.50) | 90.00 (44.00, 209.50) | -3.281 | 0.001 |
| LDH (U/L)b | 417.00 (240.25, 769.25) | 1 116.00 (397.50, 1942.00) | -4.172 | < 0.001 |
| LDH-1 (U/L)b | 52.50 (44.75, 82.75) | 94.00 (62.00, 171.00) | -5.687 | < 0.001 |
| Alb (g/L)a | 40.65±4.88 | 37.96±6.47 | 2.858 | 0.005 |
| ALT (U/L)b | 142.00 (41.25, 908.25) | 307.00 (66.00, 1782.00) | -2.127 | 0.033 |
| AST (U/L)b | 209.00 (66.00, 560.00) | 432.00 (111.50, 1982.50) | -2.652 | 0.008 |
| TBIL (μmol/L)b | 24.60 (14.50, 40.45) | 29.90 (18.00, 62.90) | -1.650 | 0.099 |
| DBIL (μmol/L)b | 10.45 (6.20, 17.73) | 12.90 (7.20, 36.15) | -2.008 | 0.045 |
| IBIL (μmol/L)b | 12.70 (8.05, 20.60) | 13.40 (8.45, 21.95) | -0.682 | 0.495 |
| CRP (mg/dL)b | 3.14 (3.00, 5.43) | 3.30 (3.00, 7.24) | -0.985 | 0.325 |
| PCT (ng/mL)b | 1.09 (0.05, 3.43) | 2.88 (0.26, 5.01) | -2.240 | 0.025 |
| FDP (mg/L)b | 2.60 (2.10, 3.23) | 2.20 (1.45, 2.80) | -3.077 | 0.002 |
| PT (s)b | 16.75 (14.68, 19.80) | 25.60 (16.35, 37.15) | -4.310 | < 0.001 |
| APTT (s)b | 41.10 (36.98, 48.83) | 77.90 (45.55, 120.25) | -5.229 | < 0.001 |
| 注：a为x±s，b为M (Q1, Q3); AKI为急性肾损伤，BMI为体质量指数，WBC为白细胞，NEU为中性粒细胞，HB为血红蛋白，PLT为血小板计数，Ca2+为血钙离子，K+为血钾离子，Na+为血钠离子，Cl-为血氯离子，Scr为血清肌酐，BUN为血尿素氮，Glu为空腹血糖，CK为肌酸激酶，CK-MB为肌酸激同工酶，LDH-1为乳酸脱氢酶-1，Alb为白蛋白，ALT为丙氨酸转氨酶，AST为天冬氨酸转氨酶，TBIL为总胆红素，DBIL为直接胆红素，IBIL为间接胆红素，CRP为C反应蛋白，PCT为降钙素原，FDP为纤维蛋白降解产物，PT为凝血酶原时间，APTT为活化部分凝血活素时间 | ||||
将RM是否合并AKI为因变量，将所有单因素分析差异具有统计学意义（P < 0.05）的变量作为自变量采用二分类Logistic分析得出模型1，采用前向筛选得出模型2，模型2结果显示：NEU（OR=1.196，95%CI: 1.082~1.322）、LDH-1（OR=1.015，95%CI: 1.005~1.024）及APTT（OR=1.013，95%CI: 1.004~1.022）是RM合并AKI患者的独立危险因素（P < 0.05），见表 2、表 3。模型1的AIC为166.914，模型2的AIC为150.276，提示模型2优于模型1。
| 变量 | β | SE | Wald χ2值 | P值 | OR | 95%CI |
| WBC | -0.105 | 0.122 | 0.747 | 0.387 | 0.900 | 0.709~1.142 |
| NEU | 0.263 | 0.127 | 4.304 | 0.038 | 1.301 | 1.015~1.668 |
| HB | -0.015 | 0.014 | 1.174 | 0.278 | 0.985 | 0.959~1.012 |
| PLT | 0.003 | 0.004 | 0.452 | 0.501 | 1.003 | 0.994~1.012 |
| Alb | -0.020 | 0.055 | 0.135 | 0.714 | 0.980 | 0.879~1.092 |
| BUN | -0.010 | 0.079 | 0.015 | 0.903 | 0.990 | 0.848~1.156 |
| CK | 0.001 | 0.001 | 0.505 | 0.477 | 1.000 | 1.000~1.000 |
| CKMB | -0.003 | 0.002 | 1.454 | 0.228 | 0.997 | 0.993~1.002 |
| LDH | 0.001 | 0.001 | 1.499 | 0.221 | 1.001 | 1.000~1.001 |
| LDH1 | 0.014 | 0.006 | 5.312 | 0.021 | 1.014 | 1.002~1.026 |
| ALT | 0.001 | 0.001 | 0.061 | 0.805 | 1.000 | 0.999~1.001 |
| AST | 0.001 | 0.001 | 0.453 | 0.501 | 1.000 | 0.999~1.000 |
| DBIL | -0.009 | 0.008 | 1.494 | 0.222 | 0.991 | 0.976~1.006 |
| Scr | 0.003 | 0.002 | 1.624 | 0.203 | 1.003 | 0.998~1.008 |
| PCT | 0.007 | 0.022 | 0.113 | 0.737 | 1.008 | 0.965~1.052 |
| PT | -0.001 | 0.024 | 0.002 | 0.963 | 0.999 | 0.953~1.047 |
| APTT | 0.014 | 0.007 | 4.727 | 0.030 | 1.014 | 1.001~1.028 |
| FDP | -0.169 | 0.190 | 0.790 | 0.374 | 0.845 | 0.582~1.226 |
| 注：WBC为白细胞，NEU为中性粒细胞，HB为血红蛋白，PLT为血小板计数，Alb为白蛋白，BUN为血尿素氮，CK为肌酸激酶，CK-MB为肌酸激酶，LDH-1为乳酸脱氢酶-1，ALT为丙氨酸转氨酶，AST为天冬氨酸转氨酶，DBIL为直接胆红素，Scr为血清肌酐，PCT为降钙素原，PT为凝血酶原时间，APTT为活化部分凝血活素时间，FDP为纤维蛋白降解产物 | ||||||
| 变量 | β | SE | Wald χ2值 | P值 | OR | 95%CI |
| NEU | 0.179 | 0.051 | 12.175 | < 0.001 | 1.196 | 1.082~1.322 |
| LDH-1 | 0.014 | 0.005 | 9.778 | 0.002 | 1.015 | 1.005~1.024 |
| APTT | 0.013 | 0.005 | 8.008 | 0.005 | 1.013 | 1.004~1.022 |
| 注：NEU为中性粒细胞，LDH-1为乳酸脱氢酶-1，APTT为活化部分凝血活素时间 | ||||||
将上述进入多因素Logistic回归模型中具有统计学意义变量建立风险预警模型，以预测概率作为诊断变量，以RM合并AKI作为状态变量，绘制ROC曲线，计算NEU、LDH-1联合APTT对RM并发AKI的预测价值，AUC为0.830（95%CI: 0764~0.897），其临界值≥0.387时提示RM并发AKI，特异度为0.719，敏感度为0.811，见图 2。
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| 图 2 NEU、LDH-1联合APTT对RM并发AKI预测的ROC曲线 Fig 2 ROC curve of NEU, LDH-1 combined with APTT for predicting RM concurrent AKI |
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RM是一种临床症状严重、进展迅速、发病率和病死率较高的疾病，且易合并多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS），其中肾脏是MODS的重要靶器官[8-9]。RM发生时，由于肌肉温度升高、大量体液和电解质丧失、降解酶活性增强，RM的风险进一步增加，并且通过多种机制（如肾脏血管收缩、肾小管管型的形成以及肌红蛋白的直接毒性作用等）导致AKI[10-12]。本研究发现，在261例EHS患者中，RM的患病率为128例（49%），AKI的患病率为74例（28.4%），而RM合并AKI的患病率为57例（21.8%），这一结果与既往的报道相符[4, 13]。另外，Michelsen等[14]研究发现，当RM未合并AKI时，病死率为22%，而合并AKI的病死率则高达59%。因此，积极预防和早期诊断继发性AKI显得尤为重要。
HS患者普遍存在凝血功能障碍，且凝血功能障碍与预后密切相关[15]。常规凝血试验，如PLC试验、APTT和PT-INR的异常，常常反映凝血系统的激活状态[16-18]，这些试验结果的紊乱程度也可作为中暑严重程度的指示。有研究[19]发现，在HS发病后的前24 h内，PT-INR升高和APTT延长是60 d病死率的独立预测因子。具体来说，高PT-INR（≥1.7）和APTT延长（≥51.45）预示着HS患者60 d内的死亡风险较高。本研究也发现，在凝血功能指标中，RM合并AKI患者的PT和APTT较不合并RM的AKI组更长。APTT的延长常常提示凝血系统的过度激活，有研究表明[20]，APTT的延长可能与全身性炎症反应引起的凝血-抗凝平衡失调有关，进而促进微血栓形成，导致肾小管缺血和损伤。因此，APTT不仅反映了凝血功能，也间接揭示了肾脏损伤的风险。
LDH-1主要存在于心肌、红细胞和肾脏等组织中，有研究表明[21-22]，急性肾功能衰竭中，尤其是RM引起的肾功能衰竭，LDH-1的水平显著升高。本研究同样发现，与不合并RM的AKI组相比，RM患者血清中的LDH-1浓度显著更高，且回归分析结果表明LDH-1是RM合并AKI的独立危险因素，提示LDH-1可能作为RM致AKI的血清学预测因子[23]。当横纹肌溶解发生时，大量的肌红蛋白和LDH-1被释放入血液，这些物质对肾脏，尤其是肾小管上皮细胞具有直接的毒性作用，可能通过氧化应激和炎症反应进一步促进肾脏损伤[24]。LDH-1的增高与肾小管损伤的程度密切相关，并在一定程度上加速了急性肾损伤的进展。基于此，LDH-1可以作为RM致AKI患者的风险分级指标。因此，建议在RM患者入院时以及住院后数小时内出现昏迷、抽搐、发热等症状时，及时测量血清LDH-1水平，以便在确诊RM后迅速启动治疗，降低AKI发生的风险。
在发生RM的情况下，由于高温环境的影响，患者会出现一系列临床症状。肌细胞膜的破坏导致细胞内物质大量释放到血液中，从而引发毛细血管内皮损伤，并激活NEU[25]。本研究发现，在RM合并AKI患者中，NEU水平显著升高，这表明NEU在RM引发AKI的生理病理过程中起着重要作用。其作用机制可能涉及炎症介质的释放、免疫细胞间的相互作用以及趋化因子的招募等多个环节[14, 26-27]。NEU水平的升高意味着EHS患者发生RM合并AKI的风险增大，因此，NEU的升高可作为判断中暑病情加重的一个重要诊断指标。
目前临床上RM并发AKI的诊断主要依赖于血肌酐和尿素氮水平，但这些指标存在滞后性，限制了其在早期诊断中的应用[28]。本研究发现，NEU、LDH-1和APTT是RM合并AKI的独立危险因素，且通过二分类Logistic回归分析，前向筛选的模型2相比于模型1具有更低的AIC值，预测能力更强。此外，联合检测NEU、LDH-1和APTT在预测RM并发AKI中的ROC曲线AUC为0.830，显示出较高的敏感度（81.1%）和特异度（71.9%）。这些结果表明，NEU、LDH-1和APTT的联合检测能够有效提高RM并发AKI的早期识别和诊断能力，且由于其检测快速、成本低廉，相较于复杂且昂贵的生物学指标，联合检测在临床早期诊断中具有明显优势。
本研究的局限性主要包括以下几点：首先，研究时间跨度较长，不同时间段可能采用了不同的检测方法，导致生物学指标的临床时间截点存在差异; 其次，研究对象均为男性，且平均年龄较年轻，且为单中心、观察性研究，这限制了结果的普适性，也使得研究无法直接探讨NEU、LDH-1、APTT与RM并发AKI之间的因果关系及其潜在机制; 此外，样本量相对有限，尽管进行了建模和内部测试，但由于样本量不足，未能进行验证。
未来的研究应扩大样本量，涵盖不同性别、年龄段及更广泛的患者群体，以提高研究结果的外部效度。同时，开展多中心研究，确保结果在不同地区和人群中的适用性。此外，未来的研究应进一步探讨NEU、LDH-1和APTT等指标与RM并发AKI之间的因果关系及其生物学机制，以期为临床提供更为精准的早期诊断工具和治疗策略。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
作者贡献声明 戴靖榕进行文章的构思与设计，结果的统计学分析与解释，撰写论文; 刘斌进行研究的实施与可行性分析，负责文章的质量控制及审校，对文章整体负责，监督管理; 李慧进行数据收集、数据整理及录入、论文的修订
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