创伤弧菌脓毒症（vibrio vulnificus sepsis, Vv-S）是由创伤弧菌（vibrio vulnificus）感染导致的急重症，一旦出现创伤弧菌坏死性软组织感染（vibrio vulnificus-necrotizing soft tissue infections，Vv-NSTIs），病死率高达50%以上。而存活患者不仅要面对高昂的医疗费用，更有较多的后遗症和较低的生活质量。2023年9月美国疾病控制与预防中心（CDC）在JAMA杂志上发文警告，对创伤弧菌感染要引起公众重视^[1]。创伤弧菌脓毒症起病急、进展凶猛、救治困难，需快速诊断和紧急救治。自2008年《创伤弧菌脓毒症诊疗方案（草案）》后，《创伤弧菌脓毒症诊疗方案（2018）》的发布对于指导急诊医生科学化、规范化的对创伤弧菌脓毒症评估、诊断和治疗发挥重要的作用并降低了患者病死率^[2-5]。随着急诊医学专业学术理论和技术的不断进步，在创伤弧菌脓毒症致病机理、病原学检查、预后预测等方面有了进一步的研究。特别是《坏死性软组织感染临床诊治急诊专家共识》的颁布为Vv-NSTIs这一核心难题提供了新的指导意见。同时，在创伤弧菌脓毒症的急诊流程构建与管理实践中也取得新进展，是原《方案》更新之必要。中国医师协会急救复苏和灾难医学专业委员会、中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会、中国医促会急诊医学分会、浙江省医学会灾难医学会分会的专家成立编写委员会，结合国内外最新进展和临床诊疗经验，经过反复讨论和函审修改，制定本共识（指南共识注册编号：PREPARE-2024CN035），以期对临床实践有更好的指导性和操作性，降低创伤弧菌脓毒症病死率和致残率。

本专家共识以创伤弧菌、创伤弧菌脓毒症为中文检索词，以'Vibrio vulnificus'、'Vibrio vulnificus sepsis'和'Vibrio vulnificus necrotizing infections'为英文检索词搜索中国知网数据库、万方数据库、维普数据库、PubMed、Embase、Cochrane Library、SpringerLink、Web of Science，检索时间截止至2024年10月。经过文献检索和筛选，结合国内外最新研究进展和专家临床经验，反复讨论、修改后最终定稿。专家组成员对推荐意见逐一进行了表决，最终达成一致。临床推荐分级和循证证据等级见表 1~2。

1 流行病学

创伤弧菌脓毒症常年散发，发病率呈上升趋势，美国CDC统计1996年至2005年间创伤弧菌感染患者增加了41%^[6]。一项Meta分析纳入38项研究显示，中国发病率为36.9%（95% CI: 23.1%~53.2%）^[7]。创伤弧菌脓毒症有较高的病死率，韩国2001—2010年共报道588例创伤弧菌脓毒症患者，其中285例死亡，病死率达48.5%^[8]。根据美国CDC统计，2013年确诊的95例创伤弧菌脓毒症中35例死亡，病死率为36.8%^[9]。当出现坏死性软组织感染（Vv-NSTIs）时，病死率高达50%以上。相比其他细菌感染所致的NSTIs，Vv-NSTIs有更高的住院病死率（调整后OR=1.52, 95%CI 1.36~1.70, P < 0.01）^[10]。创伤弧菌脓毒症具有较明显的区域性和季节性，全球范围内超过95%的致死性创伤弧菌感染发生在亚热带地区，尤其是北半球的西太平洋和大西洋沿岸（主要包括美洲、欧洲、日本、新加坡、泰国等地），我国主要流行于台湾、香港、大陆东南沿海地区^{[3, 11-14]}，但也有在内陆地区如贵州发病的个案报道^[15]。

创伤弧菌脓毒症的发病主要在3~11月间，尤其集中在夏季或温暖水域^{[3, 4, 16]}，温暖水域不仅影响创伤弧菌分布，还会增强其感染能力^[17]，但也有少数病例发生在寒冷水域。创伤弧菌脓毒症常因食用带菌海产品或肢体破损创口接触带菌海水而感染^{[11, 18]}，近年也有报道因食用淡水虾、昆虫叮咬或无任何伤口及海水接触的创伤弧菌感染致坏死性筋膜炎的病例报道^[19-20]。绝大多数病例发生在暴露后7~14 d内，男性明显多于女性，男女比（3∶1~8∶1）。易感人群包括慢性肝病、长期嗜酒、血色病、糖尿病等免疫功能低下人群^[21-22]。其中，肝病是患者群中最常见的基础疾病。一项10年回顾性研究显示，肝病占基础疾病首位，其次是糖尿病^[23]。另一项研究也表明，在141例创伤弧菌脓毒症中66%患有慢性肝病，慢性肝病中43%为肝硬化，75%为酒精肝^[24]。肝脏疾病更是增加创伤弧菌脓毒症发病率和病死率的关键易感和危险因素^[25]。

推荐意见1：创伤弧菌脓毒症发病率呈上升趋势，病死率居高不下，需重点关注沿海地区有长期嗜酒、慢性肝病、糖尿病等免疫功能低下的易感人群。（证据等级Ⅰ级，推荐强度A）

2 病原学特点

创伤弧菌属弧菌属，为革兰氏阴性杆菌，1964年首先由美国CDC分离获得^[26]。镜下呈逗点状、直棒状或球粒状，有鞭毛，无芽孢。需氧和厌氧均能生长。创伤弧菌嗜盐，自然生长在温暖海水中，水温低于17℃或污染的海水中难以生长，菌体常寄生在贝壳类的海洋生物中(如牡蛎，蚌等)^[27]。有报道显示，欧洲3.5%~8.0%的海产品中含有创伤弧菌，美国74%的零售牡蛎中也存在^[9]。海产品中携带的创伤弧菌在室温下可以大量繁殖，处置不当可致人类感染^[28]。该菌较容易从血液及表皮泡液、坏死组织中培养到^[29]。根据其致病性不同，可将创伤弧菌分为Ⅰ，Ⅱ和Ⅲ三种生物型，其中Ⅰ型是人类感染的主要病原体^[30]；Ⅱ型主要是感染鳗鱼；Ⅲ型是Ⅰ型和Ⅱ型的杂交，兼有两者特点，后两者较少有感染人类的报道^[9]。

创伤弧菌根据核心基因的系统发育分型可分为5个系谱，其中L1包含大多数临床和环境生物Ⅰ型菌株和多数食用海鲜相关临床病例。有专家早在2002年就对创伤弧菌CMCP6进行完整的基因组序列测定，创伤弧菌平均基因组大小约5.19 Mb，含有4 200~4 900个基因^[15]。通过分离30株临床和39株牡蛎创伤弧菌菌株测定基因型发现，临床菌株毒性更强，43%的菌株基因型为rrnB/vcgC，临床菌株可造成小鼠超过40%的病死率^[31]。宁波市第二医院从创伤弧菌感染患者中分离的21株菌株中有16株为16S rRNA B型，14株对3种以上的抗生素具有耐药性^[32]。

3 致病机制

创伤弧菌脓毒症致病机制复杂，多种机制相互协同，主要有以下几种机制。

3.1 细胞损伤与细胞毒作用

创伤弧菌通过T1SS、T2SS、T6SS等多种分泌系统分泌的毒力因子造成细胞损伤和细胞毒作用^[33]。部分毒素相互协调增强毒性，同时也参与宿主防御机制。（1）创伤弧菌溶血素（VVH）。溶血素由vvhA基因编码，可造成细胞溶血和血管通透性增加并促进细胞坏死和凋亡，诱导自噬^[34]。（2）重复毒素A（RtxA）。创伤弧菌含有3种RtxA毒素，其中RtxA1由rtxA1基因编码，通过线粒体功能障碍、氧化应激等诱导细胞死亡、组织坏死、规避吞噬并促进细菌生长增殖与侵入^[35]。（3）多功能自动处理重复毒素（MARTX）。能破坏细胞骨架和高尔基体，紊乱细胞信号转导，引起机体炎症^[36]。MARTX抑制免疫细胞增殖和降低巨噬细胞吞噬能力，降低宿主防御，并能与VVH相互协同促进细菌快速增殖和肠上皮坏死^[37-39]。（4）创伤弧菌蛋白酶（VVP）。由vvp基因编码，能促进肠上皮细胞凋亡、破坏细胞间紧密连接，进一步导致肠壁通透性增加，毛细血管破裂，机体出血、水肿，加快细菌入血和体内传播。（5）磷脂酶（PlpA）。PlpA能破坏上皮细胞黏膜屏障作用，破坏红细胞磷脂酶使细胞裂解^[40]。其他如创伤弧菌脂多糖（LPS）能使炎症因子释放、激活补体途径和凝血途径^[41]。

3.2 宿主防御机制

基于酶的氢离子消耗耐酸系统如cadC、cadB、cadA的激活可增强创伤弧菌对胃酸的耐受性^[42]。外膜蛋白有助于创伤弧菌黏附。荚膜多糖（CPS）与wza、wzb和wzc基因有关，有增强细菌自聚、黏附、定植、避免吞噬细胞吞噬等抗宿主免疫能力^[43-44]。

3.3 铁超载

创伤弧菌通过羟基盐载体、儿茶酚载体、分泌铁吸收调节蛋白（Fur）和TonB系统等多种途径影响铁离子转运并主动摄取铁从而增加血清中的铁含量。血清铁超载直接促进创伤弧菌增殖从而快速达到致死浓度，降低中性粒细胞活性，抑制宿主免疫功能，提高创伤弧菌致病率^[45]。

3.4 毒力的调控

（1）HlyU是创伤弧菌毒力调控系统中最重要的转录激活因子之一，能上调rtxA1、plpA、vvhA等基因的表达，促进MARTX、PlpA和VVH的分泌。（2）群体感应（QS）。QS是在创伤弧菌达到一定密度时细菌合成和释放，其可诱导物质调节种群生物活性^[46]。创伤弧菌中QS系统有LuxS/AI-2、LuxPQ、LuxU-LuxO和SmcR 4种。（3）AphB是一种转录调节子，与细菌耐酸性、黏附性和细胞毒性有关，可调控凝血素基因（FlaD）、HupA、vebB等。（4）cAMP-cAMP受体蛋白系统（CRP系统）。能调控rtxA1、vvp、vvhA表达和铁摄取系统^[47]。

3.5 创伤弧菌组织侵袭机制

小鼠动物实验显示，随着感染越往筋膜和肌肉的深入，炎症细胞浸润增加，会造成越严重的坏死，而血管通透性的增加是细菌更具传播性和侵入性的主要原因^[43]。另一项动物实验通过体内成像技术检测肌肉中创伤弧菌来源显示，非运动突变株仅停留在接种部位，非趋化突变株仅通过软组织缓慢传播，可见创伤弧菌趋化性是细菌侵入深处和远处的关键因素^[48]。

3.6 创伤弧菌肝病易感机制

构建酒精肝小鼠创伤弧菌感染模型发现，感染创伤弧菌后酒精肝小鼠细菌载量增加而小鼠免疫应答减弱，细胞趋化性和白细胞分化降低、中性粒细胞脱颗粒和细胞因子减少；通过转录组学测定发现实验组与肠道通透性相关的基因上调^[49]。另一项研究显示，食源性感染创伤弧菌的酒精肝小鼠回肠由于无法激活NLRP3炎性小体，导致肠道屏障破坏、通透性增加和炎症反应增加^[50]。

4 临床表现

创伤弧菌脓毒症临床亚型有原发性脓毒症、创伤感染、胃肠炎型和其他类型^{[12, 51]}。原发性脓毒症常见于生食牡蛎等贝壳类海鲜后，病原体通过胃肠道入血^[52]。创伤感染一般由身体原有创口接触带菌海水或被海生动物刺伤而感染^[53]。可出现典型的创伤弧菌坏死性软组织感染（Vv-NSTIs），严重者病情进展迅速，数小时内即可发展为脓毒性休克和MODS，危急生命^[54]。局部表现：早期皮肤症状可不典型，随着病情进展，局部症状明显并出现斑丘疹、荨麻疹、多行性红斑和蜂窝织炎、小水泡或血泡^[54]。当组织坏死时出现大片瘀斑（图 1）、张力升高、水泡或血泡（图 2）、坏死破溃、皮下捻发感、皮肤发黑，病灶范围扩大蔓延可累及多个肢体^[55-58]。一项回顾性研究分析了10年共85例创伤弧菌感染患者，其中出血性大泡性皮肤病变、坏死性筋膜炎、涉及两个或多个肢体的皮肤软组织感染是影响患者预后的独立危险因素^[23]。全身表现：严重者出现多器官功能衰竭，除发热、心动过速、低血压、休克等表现外，也可出现呼吸急促、呼吸困难、少尿、无尿、黄疸等相应脏器损伤的表现。

胃肠炎型一般是服用感染细菌的海鲜食物引起，以腹痛、腹泻等消化道症状为主，症状较轻。其他类型报道少见，包括创伤弧菌性肺炎、眼内炎、脑膜炎、扁桃体炎、腹膜炎、脑膜炎、子宫内膜炎、关节炎、骨髓炎、化脓性脊柱炎、心瓣膜炎等^[59]。

推荐意见2：创伤弧菌坏死性软组织感染可迅速进展至脓毒性休克和多器官功能衰竭阶段，皮肤瘀斑、血泡等表现提示出现软组织感染及坏死。（证据等级Ⅰ级，推荐强度A）

5 辅助检查 5.1 实验室检查

实验室检查可出现白细胞、C-反应蛋白、降钙素原和乳酸升高，血小板可显著降低、出凝血功能明显障碍、代谢性酸中毒及肝肾功能损害。血清肌酸激酶可明显升高，其升高的水平能反应局部病变的严重程度^[60]。LRINEC（坏死性筋膜炎实验室风险指标）评分目前仍是判断有无坏死性筋膜炎的常用评估方法，评分≥6高度提示但缺乏敏感度^{[5, 61-62]}，另有研究显示LRINEC评分＞8分是创伤弧菌感染患者死亡独立危险因素（调整后的OR= 1.57，95%CI: 1.43~2.08，P < 0.01）^[63]。一项回顾性研究分析了67例创伤弧菌感染患者显示，乳酸、白蛋白、血清肌酸激酶、入院至外科手术时间是影响患者预后的独立危险因素^[64]。APACHEⅡ评分、快速急诊医学评分、终末期肝病模型(MELD)评分等多种评分系统也有一定的预后预测作用^{[23, 65-66]}。以年龄≥60岁、肌酐≥142 μmol/L、血清肌酸激酶≥1 104 U/L、PT≥24.4 s和是否有创机械通气构建新的坏死性软组织死亡预测模型预测率达94%（95% CI: 0.894~0.986），相比SOFA评分和APACHEⅡ评分有更好的预测价值^[67]。组织病理可辅助Vv-NSTIs诊断，主要表现为镜下大泡、筋膜炎症和坏死，肌肉水肿，严重的肌肉炎症或坏死，以及毛细血管炎症或血栓形成^[68-70]。

5.2 影像学检查

影像学检查可以协助判断病灶局部及重要脏器的受累情况。重症患者肺部X片及计算机断层扫描（CT）检查可表现为双肺渗出性改变。Vv-NSTIs时患肢B超可见组织水肿、炎性暗区，CT可见软组织肿胀和皮下积气。MRI检测在脂肪抑制T2加权见深筋膜增厚（> 3 mm）是诊断坏死性筋膜炎的重要标志^[71]。对于眼眶区、颈部、会阴部等深部感染的NSTIs，CT或MRI检查更具优势，但不能为了完善检查而耽误早期复苏治疗和外科处置。

5.3 病原学检查

血液、渗出液、水泡液、脑脊液、坏死组织等培养均可分离出创伤弧菌，是临床确诊的金标准。对于培养基的改进可以明显提高创伤弧菌的培养特异性及检出率^[72-73]。基于PCR的创伤弧菌检测如RT-qPCR、DPO-PCR、MPN-PCR、RAPD-PCR、环介导等温扩增技术（LAMP）等目前并未广泛用于临床^[74-77]。近年来随着宏基因组学的发展，mNGS检测创伤弧菌具有比常规培养更加高效且更特异性的优势，已在临床上广泛应用^[78-80]。应积极送血培养、泡液培养和mNGS，尤其是在急诊手术过程中送泡液、组织液和坏死组织培养尽快明确病原学。

推荐意见3：尽快完善血常规、生化和C-反应蛋白等检查，并在抗菌药物使用之前送病原学检查，有条件者推荐行宏基因组学检查。（证据等级Ⅱ级，推荐强度A）

6 诊断与鉴别诊断

创伤弧菌坏死性软组织感染临床诊断主要有^{[60, 62]}：①快速进展的局部病变：24~48 h内出现皮肤、肌肉损害，常见下肢局部剧烈疼痛、肿胀、皮肤瘀斑、血泡、坏死等，病变数小时内加重、扩展。②不断恶化的全身情况：大多24~48 h出现低血压或休克，迅速出现MODS的症状与体征。③3~11月份发病，可伴腹泻、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难等。④有长期嗜酒、慢性肝病、糖尿病、免疫低下等基础疾病史。凡符合①~④中的一点，可作出临床诊断。在血液、水泡液、组织液体或坏死组织等培养或mNGS检测出创伤弧菌可确诊。

鉴别诊断主要与深静脉血栓形成、动脉栓塞、皮炎、丹毒等的鉴别，具体见《坏死性软组织感染临床诊治急诊专家共识》。依据病原学检查或mNGS结果鉴别除创伤弧菌外的其他细菌或真菌导致的坏死性软组织感染。

7 评估与治疗

早期识别并多学科救治团队（MDT）抢救是创伤弧菌脓毒症救治的关键。创伤弧菌脓毒症诊治流程见图 3。

7.1 早期识别与处置

创伤弧菌脓毒症患者常以发热和肢体红肿疼痛就医，很多医护人员对该病没有足够的经验，容易延误诊断^[81]。早期识别采用《坏死性软组感染临床诊治急诊专家共识》中“Double-SR”快速筛查评分表（表 3）：包括①易患人群、②快速生命体征评估、③严重的皮肤表现、④快速进展的症状。在以局部皮肤肿胀、红斑、疼痛或伴有发热为表现的首诊患者中出现四项中的任意一项（即Double-SR评分≥1）应进一步评估患者意识、呼吸、循环，需将患者分诊至抢救室并启动创伤弧菌脓毒症快速响应小组（Vv-NSTIs RRT）。当出现qSOFA评分≥2分、器官功能衰竭和血流动力学不稳定均提示疾病严重^[82]，应遵从脓毒症和脓毒性休克相关指南给予补液、血管活性药物维持血压和组织灌注。对于出现意识障碍、呼吸衰竭的患者应予呼吸支持。

推荐意见4：推荐应用“Double-SR”评分以快速筛查创伤弧菌坏死性软组织感染风险，Double-SR评分≥1分的患者需立即分诊至抢救室救治并启动Vv-NSTI RRT。（证据等级Ⅱ级，推荐强度B）

7.2 抗菌药物选择

抗菌药物应用应遵循早期，联合，足量的用药原则，应在临床诊断成立1 h内尽快静脉使用敏感抗菌药物治疗^[4]。应在抗菌药物使用前留取血液、局部泡液等标本送培养，标本留取不延迟启动抗菌药物治疗^[83]。创伤弧菌脓毒症抗菌药物选择有不同的推荐意见。美国CDC推荐以三代头孢菌素联合四环素类或单独使用氟喹诺酮类药物的方案。2014年美国传染病学会（IDSA）指南和2020年外科感染学会（SIS）指南均建议以头孢噻肟联合四环素类为首选。台湾学者提出以多西环素或米诺环素联合头孢他啶的治疗方案^[84]。研究表明，全球范围内创伤弧菌对多种抗菌药物存在不同程度的耐药性^[85]，且不同海域创伤弧菌的耐药性具有明显差异^[86]。美国南卡罗来纳州的一项研究筛选151株沿海创伤弧菌菌株和10株临床脓毒症患者创伤弧菌菌株发现，沿海菌株中45%对三种以上抗菌药物耐药，临床菌株中70%对三种及以上抗菌药物耐药^[87]。本共识推荐首选三代头孢菌素联合喹诺酮类药物，治疗7~10 d的方案在临床实践中有较好的效果 ^[88-89]。不论是美国CDC，或是Tang和Trinh等的研究均表明喹诺酮类药物更具疗效^[90-92]。其后可根据药敏调整抗菌药物，根据病情变化亦可延长抗菌药物使用。喹诺酮类抗菌药物会导致肝功能损伤，肝病患者慎用或不用，出现肝功能不全时应调整或停用喹诺酮类抗菌药物。

推荐意见5：推荐在临床诊断成立1 h内静脉使用抗菌药物，遵循早期、联合、足量的原则。首选方案为第三代头孢菌素联合喹诺酮类抗生素，治疗7~10 d。（证据等级Ⅱ级，推荐强度A）

7.3 急诊手术

急诊手术是Vv-NSTIs治疗的关键，6 h内的手术干预与患者预后密切相关^{[58, 93]}。手指实验阳性或满足急诊手术指征的应立即行急诊切开减张术或清创术^[93-94]。在此期间应留取泡液、组织液或坏死组织做病理或培养。手指实验阳性：在可疑区域切开2 cm左右深达筋膜的切口，若切口未见明显出血，各层软组织脆弱且阻力小，手指沿组织间隙可轻易将皮肤与筋膜组织分离及渗出恶臭液体。急诊手术指征：①局部症状及体征：张力性水泡或血泡；肿胀伴皮肤瘀斑或皮肤坏死；皮下组织木质硬结（触诊不能分辨筋膜平面和肌肉群）；皮下捻发音。②全身症状体征：严重的中毒症状、脓毒性休克；全身情况进行性恶化难以纠正。③实验室检查：血清肌酸激酶明显升高；LIRNEC评分≥6分。满足①中的任意一项则需立即急诊手术，建议在抢救室Vv-NSTIs专病急救病床行急诊床旁手术。除此之外，局部症状及体征不典型但伴有②或③中的任意一项，也应急诊手术。

对于血流动力学不稳定、血小板低、出凝血严重障碍的重症患者更应及早手术 ^{[5, 62]}。研究显示，Vv-NSTIs合并感染性休克患者早期进行简单切口引流再在24 h后行完全清创的缓期策略对比早期积极手术治疗，患者手术时间缩短，升压药剂量减少，病死率减少^{[5, 95]}。手术要点：在局部麻醉或静脉镇痛下，切开病变肢体皮肤，钝性分离皮下组织，打开筋膜直到肌膜并延伸直至未浸润的组织。所有坏死部位都应该切除，术中根据组织色泽、弹性、出血情况和肌肉收缩性判断组织活性。根据病灶局部情况及术后肢体张力情况采用不同手术方式（图 4、图 5）：①单一大切口：用于肢体病变较为局限，凝血功能良好、张力不十分高的患者；②多个小切口：用于病变范围广、凝血功能差、需要尽量避开出血健康皮肤组织、肢体张力较高的患者。术后以3%双氧水、生理盐水、2.5%碘伏冲洗创面，以2.5%碘伏及10%磺胺米隆液浸泡后的纱布外敷^{[60, 96]}，并用含有磺胺嘧啶银乳膏混合莫匹罗星软膏的纱布外敷^[93]，简单外包扎棉垫保护创面，方便更换敷料和及时评估创面。应尽早将患者转入监护室，每12~24 h内需对创面重新评估并换药，必要时再次清创，为后续皮肤移植、修复创面及功能重建做准备^[97-98]。对于病情严重者，肢体周围血管严重闭塞，肌肉广泛且迅速坏死，多次清创后感染部位仍快速进展者，需考虑截肢^[99-100]。

负压治疗技术（NPWT）或负压封闭引流技术（VSD）能增加局部血流量、较少组织水肿、促进肉芽组织生长，在烧伤、软组织损伤、挤压伤、急性感染创面、糖尿病足等的治疗上有广泛应用。但其本身存在引流管堵塞、创面出血、创面感染、皮肤过敏等并发症^[101-102]。一项回顾性研究显示NPWT治疗厌氧菌感染的NSTIs清创次数和再入院率增加^[103]。虽然有前瞻性和回顾性研究显示在NSTIs中应用负压治疗能促进创面愈合、改善严重程度等优势，但上述研究中患者使用NPWT时机是在创口初步清创后厌氧菌培养阴性患者或坏死组织彻底清除且感染灶充分开放的前提下^[104-105]。因此，并不推荐Vv-NSTIs早期应用NPWT。

推荐意见6：急诊手术是Vv-NSTIs治疗的关键，需严格把握急诊手术指征并制订合理的手术方案，尽早手术干预有助于改善患者预后。推荐至重症监护室进行加强治疗，每12~24 h评估一次创面，必要时予以多次清创。（证据等级Ⅰ级，推荐强度A）

7.4 器官支持治疗

全面评估患者各器官功能损伤情况，积极实施无创、有创血流动力学监测（如超声、PiCCO等）容量评估，实现精细管理液体与复苏。若患者合并急性肺损伤或ARDS，应及早予无创正压通气或有创呼吸机辅助治疗。预防性应用护肝、护胃药物并监测患者凝血系统及肝肾功能，防治DIC等。对于具有多脏器功能不全倾向患者可行连续性血液净化（CRRT）治疗^[106]，可通过循环对流和吸附作用清除部分炎症介质，改善患者预后。

8 多学科联合救治

创伤弧菌坏死性软组织感染的诊治涉及多个学科。以急诊为救治主体的多学科救治模式可较好的保证患者救治的时效性和整体性，由急诊科、监护室、烧伤或创伤外科、创面修复科、感染科、整形科、护理等组成多学科救治团队（MDT）为创伤弧菌脓毒症提供包括预检分诊、快速诊断、急救、脏器功能支持、手术治疗、创面修复与功能重建、出院判断、院外随访等高效的诊疗流程和标准化的管理体系^{[93, 107]}。

推荐意见7：多学科联合救治模式有助于提高创伤弧菌脓毒症合并坏死性软组织感染患者的救治成功率，推荐采用以急诊科为主体的多学科联合救治模式。（证据等级Ⅲ级，推荐强度B）

9 预防

对于易感人群如酗酒、慢性肝病、糖尿病等患者需纠正生活习惯，控制基础疾病。避免生食海鲜，减少海水暴露。职业暴露人群应穿戴防护服。近期接触海水或食用海产品后出现发热、肢体感染等表现应及时就医，避免延误病情。目前重组蛋白或减毒活疫苗用于预防创伤弧菌感染仅局限于实验动物研究，并未应用于临床。

执笔人：陈潇荣 陈隆望 连洁 唐虎

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