2024, Vol. 33
主动脉夹层（aortic dissection, AD）起病急、病死率高，是一种严重的致死性疾病，其特点是在致病因素的作用下主动脉内膜出现破裂，高压的动脉血涌入血管壁间，使血管壁分层、撕裂，动脉腔被游离的内膜片分隔为真、假腔，其中累及左锁骨下动脉以远的主动脉称为Stanford B型AD（type B aortic dissection, TBAD），发病时间小于24 h，无破裂、脏器灌注不良综合征和高危特征的TBAD称为超急性期非复杂型TBAD（hyperacute uncomplicated type B aortic dissection, HU-TBAD）[1]。高血压是HU-TBAD的最主要病因，异常增高的血压诱发、加剧主动脉内膜撕裂，甚至出现血管壁破裂，并使受累的分支血管所供血的脏器缺血；此外，心率（heart rate, HR）增快导致主动脉血流“剪切力”增加，促进内膜撕裂和管壁分层，也是HU-TBAD进展的重要因素[1-3]。未经规范化治疗的HU-TBAD容易恶化而出现高危特征或转换为复杂型TBAD，增加治疗难度和费用并影响预后，所以对血压、HR的精细管理是关键。因主动脉内膜撕裂造成剧烈疼痛，HU-TBAD患者常伴有紧张、恐惧情绪，单纯使用降压和降低HR药物往往难以迅速达到目标血压和HR，合理的镇痛、镇静与降压、降低HR有协同作用，因此也是重要的治疗原则[1]。丙泊酚是一种短效的静脉麻醉剂，起效快，代谢迅速，治疗剂量范围广，呼吸抑制作用弱，常以小剂量作为镇静药物，广泛用于重症患者的镇静，且对血压、HR还具有降低作用，用于HU-TBAD的治疗具有独特优势[4-6]。本团队在使用尼卡地平降压、艾司洛尔降低HR、瑞芬太尼镇痛基础上联用丙泊酚镇静治疗HU-TBAD患者，观察到良好的效果，现将结果报道如下。
1 资料与方法 1.1 一般资料本研究为单中心、双盲、随机对照试验，连续纳入2020年7月至2023年3月在福建省立医院急诊科确诊为HU-TBAD的患者作为研究对象，采用信封法均分为对照组和观察组，收集两组患者的一般临床资料。本研究由福建省立医院伦理委员会批准[伦审科研第（K2020-05-041）号]，参与研究的患者及（或）家属均知情同意并签署知情同意书。
1.2 纳入与排除标准纳入标准：①经主动脉CT血管造影或数字减影血管造影检查证实为TBAD。②符合美国胸外科医师学会/胸外科协会关于HU-TBAD的诊断标准：发病时间小于24 h，无破裂，无灌注不良综合征，无高危特征[1]；③窦性心律，HR > 60次/min；④高血压病史，就诊时血压≥160/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；⑤Richmond躁动-镇静量表（richmond agitation-sedation scale, RASS）评分≥+1分，疼痛数字评定量表（numeric rating scale, NRS）评分≥4分；⑥年龄≥18周岁。排除标准：①既往有尼卡地平、艾司洛尔、瑞芬太尼、丙泊酚或其辅料过敏史；②合并急性脑卒中；③合并严重脏器功能不全或衰竭，包括心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能不全、肝功能衰竭；④重症肌无力、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病；⑤病窦综合征、窦性停博、严重传导阻滞（Ⅱ度、高度或Ⅲ度窦房或房室传导阻滞）；⑥妊娠期。
1.3 方法 1.3.1 一般处理每位患者均在安静环境中绝对卧床休息，详细采集病史，留置导尿管，监测每小时尿量，分别根据RASS和NRS进行镇静和疼痛评分[5]，均予以预防应激性溃疡、安抚情绪、营养支持等基础治疗。连接监护仪进行心电图、无创血压、呼吸频率（respiratory rate, RR）及脉搏血氧饱和度（pulse-oximetric oxygen saturation, SpO2）监测，设置每15 min自动测量一次血压，记录第0（T0 min）、15（T15 min）、30（T30 min）、45（T45 min）和60 min（T60 min）的收缩压（systolic blood pressure, SBP）、舒张压（diastolic blood pressure, DBP）和HR；完善T0 min及T60 min时点动脉血血气分析、乳酸（lactate，Lac）测定和静脉血心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）检测；完善T0 min时点静脉血N末端B型利尿钠肽原（N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP）和肌酐（creatinine，Cr）检测。
1.3.2 药物配置瑞芬太尼（宜昌人福药业有限责任公司，批号：H20030197）2.0 mg+生理盐水（normal saline，NS）稀释至总量为50 mL；尼卡地平（10 mg/10 mL，Nipro Pharma Corporation Ise Plant，批号：J20171053）50 mg；艾司洛尔（0.1 g/10 mL，齐鲁制药有限公司，批号：H19991059）0.5 g；丙泊酚（0.2 g/20 mL，Fresenius Kabi Deutschland GmbH，批号：J20130013）0.5 g；以上药物均分别配置成微量泵。
1.3.3 给药方法在T0 min时点，每位患者均立即先予瑞芬太尼0.5 μg/kg静脉注射（intravenous injection, iv）后再以0.05 μg/(kg·min)持续微量泵静脉输注（continuous micropump intravenous infusion, cmpiv）；艾司洛尔先以0.5 mg/kg iv后再以0.05 mg/(kg·min) cmpiv；尼卡地平先以0.5 μg/(kg·min)为起始速度cmpiv，根据血压监测结果，按以下方案调整用量：⑴SBP < 100 mmHg：减少0.5 μg/(kg·min)，直至停药；⑵100 mmHg≤SBP < 120 mmHg：维持不变；⑶SBP≥120 mmHg：增加0.5 μg/(kg·min)。在此基础上，观察组先予丙泊酚0.5 mg/kg iv后续以1.0 mg/(kg·h) cmpiv，每15 min评估RASS评分，根据评分情况以0.25 mg/(kg·h)幅度调整丙泊酚用量，维持RASS评分目标值于-2~0分，对照组则以等体积NS cmpiv。
1.4 观察指标分析各时点SBP、DBP和HR的变化以及比较两组T0 min和T60 min时点氧合指数（oxygenation index, OI）、二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide, PCO2）、RR、Lac、cTnI、NRS评分和RASS评分。比较两组平均尼卡地平剂量（mean nicardipine dose，mND；计算公式：mND=尼卡地平用量÷体重÷60 min）、尿量、不良反应发生率以及SBP、DBP、HR、镇痛和镇静达标率。
1.5 随访采用电话、微信或门诊等形式，对完成60 min干预后收入院继续治疗的患者随访21 d，分析两组出现夹层进展、入住重症监护病房（intensive care unit, ICU）的比例。
1.6 相关定义SBP达标：90 mmHg≤SBP < 120 mmHg，DBP达标：DBP < 80 mmHg，HR达标：50次/min≤HR < 70次/min，镇静达标：-2分≤RASS评分≤0分，镇痛达标：NRS评分 < 4分。不良反应指在干预期间出现呼吸抑制（RR < 12次/min或PCO2 > 45 mmHg或SpO2 < 95%）、SBP过低（< 90 mmHg）、心率过慢（< 50次/min）、神经系统症状（出现晕厥、黑朦、眩晕、头晕等症状之一种或多种）和尿量减少[ < 1.0 mL/(kg·h)]之一种或多种。夹层进展指非复杂型TBAD进展为高危型TBAD、复杂型TBAD或Stanford A型AD。
1.7 统计学方法本研究数据使用SPSS 19.0统计学软件进行分析。采用Shapiro-Wilk法对计量资料进行正态性检验，符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示，用levene法进行方差齐性检验，组间比较采用独立样本t检验，两组不同时点比较采用重复测量方差分析。不符合正态分布的计量资料以中位数（四分位数）[M(Q1, Q3)]表示，组间比较采用独立样本Mann-Whitney U检验。计数资料以例（%）表示，组间比较采用χ2检验或Fisher's精确检验。以P < 0.05表示差异有统计学意义。
2 结果 2.1 一般资料本研究共纳入研究对象96例，对照组和观察组每组各48例，见图 1。两组患者的基线资料如性别、年龄、体重指数（body mass index, BMI）、血压、HR等相比较差异均无统计学意义（均P > 0.05），资料具有可比性，见表 1。
|
| TBAD为Stanford B型主动脉夹层，NS为生理盐水 图 1 研究对象分组流程图 Fig 1 Flow chart of randomly allocated study participants |
|
|
| 指标 | 对照组 | 观察组 | χ2/t值 | P值 |
| 男性(例, %) | 34(70.83) | 38(79.17) | 0.889 | 0.346 |
| 年龄(岁)a | 59.38±7.83 | 56.58±8.67 | 1.656 | 0.101 |
| BMI(kg/m2)a | 23.68±2.47 | 24.49±2.78 | -1.505 | 0.136 |
| 不良嗜好(例, %) | ||||
| 吸烟 | 15(31.25) | 19(39.58) | 0.729 | 0.393 |
| 饮酒 | 16(33.33) | 11(22.92) | 1.288 | 0.256 |
| 血压(mmHg)a | ||||
| SBP | 189.69±18.10 | 193.06±21.33 | -0.836 | 0.405 |
| DBP | 107.27±15.71 | 110.31±14.23 | -0.994 | 0.323 |
| HR(次/min)a | 107.38±19.28 | 105.10±18.57 | 0.588 | 0.558 |
| 基础疾病(例, %) | ||||
| 糖尿病 | 13(27.08) | 18(37.50) | 1.191 | 0.275 |
| 高脂血症 | 27(56.25) | 20(41.67) | 2.043 | 0.153 |
| NT-proBNP(pg/mL)a | 389.31±102.73 | 418.17±116.81 | -1.285 | 0.202 |
| Cr(μmol/L)a | 76.02±11.87 | 73.48±13.96 | 0.961 | 0.339 |
| 24 h内用药情况(例, %) | ||||
| 镇静催眠药 | 6(12.50) | 3(6.25) | - | 0.486b |
| 镇痛药 | 7(14.58) | 9(18.75) | 0.300 | 0.584 |
| 降压药 | 42(87.50) | 39(81.25) | 0.711 | 0.399 |
| ACEI或ARB | 28(58.33) | 21(43.75) | 2.043 | 0.153 |
| CCB | 29(60.42) | 25(52.08) | 0.677 | 0.411 |
| β-受体阻滞剂 | 8(16.67) | 12(25.00) | 1.011 | 0.315 |
| 利尿剂 | 9(18.75) | 13(27.08) | 0.943 | 0.331 |
| α-受体阻滞剂 | 5(10.42) | 2(4.17) | - | 0.435b |
| 注：a为x±s，b为采用Fisher's精确检验；BMI为体重指数，SBP为收缩压，DBP为舒张压，HR为心率，NT-proBNP为N末端B型利尿钠肽原，Cr为肌酐，ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂，ARB为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，CCB为钙通道阻滞剂 | ||||
两组患者SBP（F组间=4.624，P组间=0.034；F时间=650.780，P时间 < 0.001；F组间×时间=7.039，P组间×时间 < 0.001）、DBP（F组间=4.391，P组间=0.039；F时间=851.931，P时间 < 0.001；F组间×时间=29.077，P组间×时间 < 0.001）和HR（F组间=5.776，P组间=0.018；F时间=391.937，P时间 < 0.001；F组间×时间=4.323，P组间×时间=0.013）在不同时间、组间、组间与时间交互（组间×时间）均差异有统计学意义，见图 2。
|
| SBP为收缩压，DBP为舒张压，HR为心率；n=48/组 图 2 两组不同时点SBP、DBP及HR的比较 Fig 2 Comparison of SBP, DBP, and HR at different time points between two groups |
|
|
两组患者的OI水平在不同时间（T0 min和T60 min）的差异有统计学意义（P < 0.01），而组间和组间×时间差异均无统计学意义（均P > 0.05），PCO2、RR和Lac水平在不同时间（T0 min和T60 min）和组间×时间均差异有统计学意义（均P < 0.01），而组间差异均无统计学意义（均P > 0.05）；两组患者cTnI水平在不同时间（T0 min和T60 min）、组间和组间×时间差异均无统计学意义（均P > 0.05），而NRS评分在不同时间（T0 min和T60 min）、组间和组间×时间均差异有统计学意义（均P < 0.05）；见表 2。
| 指标 | T0 min | T60 min | 差值 | F时间 | P时间 | F组间 | P组间 | F组间×时间 | P组间×时间 |
| OI(mmHg)a | |||||||||
| 对照组 | 422.11±41.32 | 388.18±42.67 | 33.94±39.92 | 111.091 |
< 0.001 |
1.057 |
0.307 |
2.079 |
0.153 |
| 观察组 | 436.27±44.72 | 391.58±52.96 | 44.69±32.83 | ||||||
| PCO2(mmHg)a | |||||||||
| 对照组 | 35.07±4.71 | 37.44±4.24 | -2.36±5.26 | 54.937 |
< 0.001 |
0.223 |
0.638 |
7.122 |
0.009 |
| 观察组 | 34.11±5.24 | 39.14±4.01 | -5.03±4.48 | ||||||
| RR(次/min)a | |||||||||
| 对照组 | 23.92±3.66 | 20.73±3.78 | 3.19±3.97 | 138.021 |
< 0.001 |
0.079 |
0.779 |
12.668 |
0.001 |
| 观察组 | 25.13±3.58 | 19.17±3.48 | 5.96±3.65 | ||||||
| Lac(mmol/L)a | |||||||||
| 对照组 | 2.20±0.58 | 1.80±0.47 | 0.40±0.61 | 61.072 |
< 0.001 |
0.507 |
0.478 |
8.367 |
0.005 |
| 观察组 | 2.39±0.61 | 1.51±0.57 | 0.88±0.96 | ||||||
| cTnI(ng/L)a | |||||||||
| 对照组 | 25.54±10.92 | 28.13±9.58 | -2.58±10.40 | 0.585 |
0.446 |
0.118 |
0.732 |
1.935 |
0.168 |
| 观察组 | 26.63±10.05 | 25.88±10.11 | -0.75±12.95 | ||||||
| NRS评分(分)a | |||||||||
| 对照组 | 6.98±1.58 | 4.02±1.94 | 2.96±2.67 | 196.058 |
< 0.001 |
11.126 |
0.001 |
4.696 |
0.033 |
| 观察组 | 6.75±1.54 | 2.71±1.58 | 4.04±2.20 | ||||||
| 注：a为x±s；OI为氧合指数，PCO2为二氧化碳分压，RR为呼吸频率，Lac为乳酸，cTnI为心肌肌钙蛋白I，NRS为数字评定量表 | |||||||||
与对照组相比，观察组患者的SBP、DBP、HR、镇痛和镇静达标率均增高，差异均有统计学意义（均P < 0.05），见表 3。
| 组别 | 达标[例（%），n=48/组] | ||||
| 收缩压 | 舒张压 | 心率 | 镇痛 | 镇静 | |
| 对照组 | 26（54.17） | 27（56.25） | 24（50.00） | 23（47.92） | 21（43.75） |
| 观察组 | 37（77.08） | 39（81.25） | 35（72.92） | 35（72.92） | 40（83.33） |
| χ2值 | 5.587 | 6.982 | 5.321 | 6.272 | 16.232 |
| P值 | 0.018 | 0.008 | 0.021 | 0.012 | < 0.001 |
在T0 min时点，两组患者的RASS评分相比较差异无统计学意义（P > 0.05）；在T60 min时点，观察组患者的RASS评分较对照组显著下降（P < 0.01）；观察组患者T0 min与T60 min时点RASS评分的差值较对照组显著升高（P < 0.01）。与对照组相比较，观察组患者的mND显著减少（P < 0.01），尿量差异无统计学意义（P > 0.05），见表 4。
| 组别 | RASS评分（分）a | mND（μg·kg-1·min-1）a | 尿量（mL·kg-1·h-1）b | ||
| T0 min | T60 min | 差值 | |||
| 对照组 | 2.00（1.00, 2.00） | 1.00（0.00, 1.00） | 1.00（0.00, 2.00） | 2.50（2.00, 2.50） | 1.19±0.23 |
| 观察组 | 2.00（1.00, 2.00） | -1.00（-1.00, 0.00） | 2.00（1.00, 3.00） | 2.00（1.50, 2.50） | 1.11±0.21 |
| Z/t值 | -0.756 | -4.480 | -4.183 | -2.991 | 1.686 |
| P值 | 0.449 | < 0.001 | < 0.001 | 0.003 | 0.095 |
| 注：a为M（Q1，Q3），b为x±s；RASS为Richmond躁动-镇静量表，mND为平均尼卡地平剂量 | |||||
两组患者的呼吸抑制、收缩压过低、心率过慢、尿量减少和神经系统症状发生率相比较差异均无统计学意义（均P > 0.05），见表 5。
| 组别 | 呼吸抑制 | 收缩压过低 | 心率过慢 | 神经系统症状 | 尿量减少 |
| 对照组 | 3（6.25） | 4（8.33） | 2（4.17） | 13（27.08） | 8（16.67） |
| 观察组 | 6（12.50） | 7（14.58） | 4（8.33） | 9（18.75） | 11（22.92） |
| χ2值 | — | 0.924 | — | 0.943 | 0.591 |
| P值 | 0.486a | 0.336 | 0.677a | 0.331 | 0.442 |
| 注：a为采用Fisher's精确检验 | |||||
与对照组相比，观察组患者夹层进展及入住ICU的比例均显著下降（均P < 0.05），见表 6。
| 组别 | 夹层进展 | 入住ICU |
| 对照组(n=46) | 9(19.57) | 11(23.91) |
| 观察组(n=47) | 2(4.26) | 3(6.38) |
| χ2值 | 5.225 | 5.587 |
| P值 | 0.022 | 0.018 |
| 注：ICU为重症监护病房 | ||
研究显示TBAD约占所有AD类型的33%[7]，尽管现代医学在诊疗方面进步显著，但报道的住院总病死率仍接近15%[8-9]。优化药物保守治疗（optimal medical therapy，OMT）包括降低血压、减慢HR、镇痛、镇静等，是非复杂型TBAD的基本治疗[1]，数据表明单纯OMT与胸主动脉腔内修复术+OMT相比较，其2年内主动脉相关病死率或全因病死率差异无统计学意义，相当一部分患者可仅通过接受OMT而出院[10]。在监护下经静脉给予起效快、作用强、半衰期短、受体选择性高的药物易于精细化调控，平稳达到治疗目标，在早期实施OMT时具有优势。本研究采用的尼卡地平、艾司洛尔、瑞芬太尼和丙泊酚等药物除了具有上述OMT用药的一般特点外，尚各具优点：尼卡地平在降压的同时对靶器官的灌注影响小，降压效应呈剂量依赖性，被推荐用于大多数高血压急症类型的一线治疗[2-3]；β受体阻滞剂兼具降低HR和血压作用，与美托洛尔相比，研究显示艾司洛尔具有心、肝保护作用[11]，且β1受体选择性更高，被广泛推荐用于AD的HR控制[1-2, 12]；HU-TBAD产生的剧痛用常规镇痛药物不易缓解，瑞芬太尼是一种超短效的μ型阿片受体激动剂，镇痛疗效确切，且呼吸抑制相对轻，代谢不受肝肾功能影响[4-5, 13]；与苯二氮䓬类镇静药物相比，丙泊酚无明显后遗作用，无明显依赖性及耐药性，安全性能好，镇静深度易于调节[4-5]。
在维持有效的器官灌注基础上，迅速、有效的降低血压和减慢HR，减少主动脉血流“剪切力”，是防止HU-TBAD进展、改善预后的首要措施[1]。一般而言，对其他类型AD，学术界建议立刻将SBP降至120 mmHg以下和控制HR于50~60次/min[2-3]，而对于HU-TBAD，血压和HR的目标值分别为降至120/80 mmHg以下和小于70次/min[1]。本研究显示尼卡地平联合艾司洛尔能够有效降低对照组的SBP、DBP和HR，部分患者能快速达到目标血压和HR，与已报道的研究具有一致性[14-15]。不同的是，本研究发现观察组的SBP、DBP和HR下降更为迅速，SBP、DBP和HR“达标率”更高，而mND却明显减少，且RASS和NRS评分降低更快，镇静和镇痛达标率增高，提示丙泊酚能够通过镇静作用而加强瑞芬太尼的镇痛作用，进而协同改善HU-TBAD的SBP、DBP和HR控制，最终减少夹层进展和ICU入住率，改善患者预后，与本研究随访结果相一致。这些结果可能与适当的丙泊酚镇静不仅能稳定恐惧、焦虑情绪，还能增强对瑞芬太尼的敏感性，减轻疼痛，改善应激时的交感兴奋，增强对降压和减慢心率药物的敏感性有关[1, 4-5]。此外，也与丙泊酚对循环系统具有抑制作用相关，使HR减慢、心排量和总外周阻力降低，从而导致SBP、DBP下降[6, 16]。短时间内SBP和DBP迅速下降容易出现脏器低灌注，虽然本研究观察到随着治疗的启动，观察组的SBP和DBP下降速率更快，但两组间cTnI和尿量水平以及神经系统症状发生率均无明显差异，提示丙泊酚并未明显影响心、肾、脑等重要脏器的灌注，显示了其在本研究中治疗的安全性。
丙泊酚常见的不良反应是呼吸抑制、心率过慢和低血压[4-5, 16]，但本研究并未观察到丙泊酚增加这些不良反应的发生；相反，本研究发现观察组的RR下降和PCO2水平升高更快，伴随着Lac水平更快下降，提示组织的“氧输送-氧耗关系”改善更快，这可能与HU-TBAD患者因疼痛、恐惧、焦虑而出现过度通气，导致不同程度的呼吸性碱中毒，丙泊酚的镇静作用使RR下降、PCO2水平增高，改善呼吸性碱中毒，氧解离曲线右移，氧释放增加，同时镇静作用使组织器官的耗氧量减少，组织的缺氧减轻，从而使Lac下降[17-18]。
本研究主要的不足之处在于研究时间偏短，仅观察至治疗启动后60 min，对后续的血压和HR影响尚不清楚；另外，本研究系单中心研究，样本量偏小，随访时间亦偏短；这些都可能一定程度影响研究结果。
综上所述，本研究显示运用丙泊酚治疗高血压合并HU-TBAD的患者，能增强瑞芬太尼的镇痛作用，协同降低SBP、DBP和HR，减少降压药物的用量，并能改善预后，具有良好的临床应用价值。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
作者贡献声明 郑武洪：设计研究、统计分析、撰写论文，参与收集和整理数据；肖鹏、周海珺：随访、登记资料，参与收集和整理数据；何宗存：参与收集和整理数据，协助统计分析；陈锋：指导研究；柯俊：全程指导研究、修改论文
| [1] | MacGillivray TE, Gleason TG, Patel HJ, et al. The society of thoracic surgeons/american association for thoracic surgery clinical practice guidelines on the management of type B aortic dissection[J]. Ann Thorac Surg, 2022, 113(4): 1073-1092. DOI:10.1016/j.athoracsur.2021.11.002 |
| [2] | 孙英贤, 赵连友, 田刚, 等. 高血压急症的问题中国专家共识[J]. 中华高血压杂志, 2022, 30(3): 207-218. DOI:10.16439/j.issn.1673-7245.2022.03.003 |
| [3] | Unger T, Borghi C, Charchar F, et al. 2020 International Society of Hypertension global hypertension practice guidelines[J]. J Hypertens, 2020, 38(6): 982-1004. DOI:10.1097/HJH.0000000000002453 |
| [4] | Smith HAB, Besunder JB, Betters KA, et al. 2022 society of critical care medicine clinical practice guidelines on prevention and management of pain, agitation, neuromuscular blockade, and delirium in critically ill pediatric patients with consideration of the ICU environment and early mobility[J]. Pediatr Crit Care Med, 2022, 23(2): e74-e110. DOI:10.1097/PCC.0000000000002873 |
| [5] | 中华医学会重症医学分会. 中国成人ICU镇痛和镇静治疗指南[J]. 中华危重病急救医学, 2018, 30(6): 497-514. DOI:10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2018.06.001 |
| [6] | 陈艳, 肖正伦. 不同浓度丙泊酚对危重患者镇静深度和血流动力学的影响[J]. 中华急诊医学杂志, 2006, 15(12): 1139-1141. DOI:10.3760/j.issn:1671-0282.2006.12.021 |
| [7] | Evangelista A, Isselbacher EM, Bossone E, et al. Insights from the international registry of acute aortic dissection: a 20-year experience of collaborative clinical research[J]. Circulation, 2018, 137(17): 1846-1860. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031264 |
| [8] | Pape LA, Awais M, Woznicki EM, et al. Presentation, diagnosis, and outcomes of acute aortic dissection: 17-year trends from the international registry of acute aortic dissection[J]. J Am Coll Cardiol, 2015, 66(4): 350-358. DOI:10.1016/j.jacc.2015.05.029 |
| [9] | 肖子亚, 姚晨玲, 顾国嵘, 等. 580例主动脉夹层患者临床特征及预后分析[J]. 中华急诊医学杂志, 2016, 25(5): 644-649. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2016.05.020 |
| [10] | Nienaber CA, Rousseau H, Eggebrecht H, et al. Randomized comparison of strategies for type B aortic dissection: the INvestigation of STEnt Grafts in Aortic Dissection (INSTEAD) trial[J]. Circulation, 2009, 120(25): 2519-2528. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.886408 |
| [11] | 黄剑, 吴燕妮, 朱静, 等. 艾司洛尔在中青年急性前壁心肌梗死患者中的早期应用疗效分析[J]. 中华急诊医学杂志, 2021, 30(7): 816-820. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2021.07.004 |
| [12] | 施仲伟, 冯颖青, 王增武, 等. β受体阻滞剂在高血压应用中的专家共识[J]. 中华高血压杂志, 2019, 27(6): 516-524. DOI:10.16439/j.cnki.1673-7245.2019.06.006 |
| [13] | 吴晓丹, 曾凯, 高友光, 等. 靶控输注瑞芬太尼预防高血压患者全麻气管拔管反应[J]. 中华高血压杂志, 2010, 18(12): 1186-1188. DOI:10.16439/j.cnki.1673-7245.2010.12.037 |
| [14] | Krenz JR, O'Brien ME, Lee J, et al. Evaluation of esmolol for heart rate control in patients with acute aortic dissection[J]. Am J Emerg Med, 2021, 44: 312-314. DOI:10.1016/j.ajem.2020.04.018 |
| [15] | Saldana S, Breslin J 2nd, Hanify J, et al. Comparison of clevidipine and nicardipine for acute blood pressure reduction in hemorrhagic stroke[J]. Neurocrit Care, 2022, 36(3): 983-992. DOI:10.1007/s12028-021-01407-w |
| [16] | Saugel B, Bebert EJ, Briesenick L, et al. Mechanisms contributing to hypotension after anesthetic induction with sufentanil, propofol, and rocuronium: a prospective observational study[J]. J Clin Monit Comput, 2022, 36(2): 341-347. DOI:10.1007/s10877-021-00653-9 |
| [17] | Bakker J, Postelnicu R, Mukherjee V. Lactate: where are we now?[J]. Crit Care Clin, 2020, 36(1): 115-124. DOI:10.1016/j.ccc.2019.08.009 |
| [18] | Janotka M, Ostadal P. Biochemical markers for clinical monitoring of tissue perfusion[J]. Mol Cell Biochem, 2021, 476(3): 1313-1326. DOI:10.1007/s11010-020-04019-8 |