ARDS与俯卧位通气
原作者： 浙江大学医学院附属第二医院急诊科 张茂 发布日期：2003-05-29

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由严重创伤、休克、大手术、严重感染、误吸等多种病因引起的以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。各种病因所致ARDS的发生率为2%~48.8%，病死率高达40%~70%[1]。目前治疗的重点仍是以纠正低氧血症为目标的呼吸支持，同时积极治疗原发病和防止肺部病变的进一步恶化。提高吸入氧浓度(FiO2)和使用呼气末正压(PEEP)是常用的提高动脉血氧分压(PaO2)的手段，但都有一定的缺点和并发症。近年来发现对ARDS病人施行俯卧位(prone position，PP)通气能有效地改善其氧合状况，而不至于产生明显的副作用，认为是治疗ARDS的一种简单有效的辅助方法。有关这方面的情况兹述如下。 1.俯卧位通气对气体交换的影响 1976年Piehl等[2]最早报道在5例ARDS病人中施行俯卧位通气，结果显著地改善了病人的氧合状况。此后多项临床研究和动物实验均有类似的发现。Chatte等[3]报道一组32例行通气支持的急性呼吸衰竭病人，测得在仰卧位(supine position，SP)、转俯位1h、4h及复转为仰位1h时的PaO2/FiO2值分别为103±28、158±62、159±59和128±52(p<0.01)。Pelosi等[4]对16例急性肺损伤(acut lung injury，ALI)病人行俯位通气后，PaO2值从SP时的103.2±23.8mmHg增至129.3±32.9mmHg(p<0.05)。另外在几组择期手术的全麻病人中也发现转为PP后血氧分压明显上升[5，6]。但ARDS病人对俯卧位通气的反应不一，部分病人的PaO2无变化或甚至于下降，氧合状况改善者占64%~78%[3，4，7，8]。至于导致这种不同结果的原因将在下面讨论。 俯卧位对PaCO2的影响因采用的通气模式不同亦有不同的结果。病人在充分镇静和肌松后行容量控制型通气，可有吸气压轻度增高，但每分通气量不受体位影响，PaCO2无明显变化[3，4]。而采用压力控制型通气的病人，在改为俯卧位后PaCO2轻度升高，考虑为此时胸廓受压、呼吸阻力增大、每分通气量减少所致[8]。 2.俯卧位对呼吸力学的影响 呼吸系统的总顺应性由肺和胸廓顺应性组成，后者又包括肋骨架组成的胸壁和横膈两部分。呼吸的阻力则由弹性阻力和非弹性阻力组成，前者包括胸廓和肺的弹性阻力，后者则包括气道阻力、惯性阻力和组织粘滞性阻力三部分。体位改变对呼吸力学指标的影响有不同的报道。Pelosi等[5]在17例择期手术的全麻病人中发现转为俯卧位后对总顺应性及肺、胸廓顺应性无明显影响，但呼吸总阻力由4.8±2.5cmH2O·L-1·S-1增至5.4±2.7cm H2O·L-1·S-1 (p<0.05)，且主要是由于胸壁阻力增加(从1.3±0.6cm H2O·L-1·S-1至1.9±0.8cm H2O·L-1·S-1，p<0.05)。同样是他[6]报道另一组10例肥胖全麻病人，俯位使肺静态顺应性显著增加(91.4±55.2ml/cmH2O至109.6±52.4ml/cmH2O，p<0.01)，总顺应性、总通气阻力、肺和胸廓阻力无明显变化。对ALI病人改变体位后肺和总顺应性无明显变化，而胸廓顺应性显著下降(204.8±97.4ml/cmH2O到135.9±52.5ml/cmH2O，p<0.01)，在恢复仰位30min后胸廓顺应性回至基线值，肺和总顺应性则增加(p<0.01)[4]。虽然上述结果略有不同，但总体来看俯卧位对肺的呼吸阻力和顺应性无明显影响，因胸廓的活动度减少可引起顺应性和阻力的变化。不尽一致的结果考虑与俯位时支垫方法差异致胸壁和腹部活动度不同有关[6]。气道峰压在PP时无明显变化[3]，亦有报道轻度增加(从31±6cmH2O到33±8cmH2O，p<0.02)，但平均气道压无变化[7]，因而气道压力受体位影响很小。 3.体位变动对血流动力学的影响 体位的改变并不引起明显的血流动力学指标变化，这是各家报道比较一致的[3，4，7，8]。所有的病人都进行动脉直接测压和插入Swan-Ganz导管，监测HR、MAP、CVP、RAP、PAP、PCWP、CO及计算DO2、VO2、TVSR、PVSR等指标，体位变动前后进行比较，未发现变化。但必须指出的是这些病人都是在充分的镇静和肌松的条件下进行，否则体位变动可能引起HR等指标的变化[7]。另外， 转为俯位后心脏的位置发生移动，如未相应调整零点水平也会得出某些压力值发生变化的结果[4]。 4.俯卧位通气改善氧合状况的机理 4．1 功能残气量(functional residual capacity，FRC)的增加。1977年Douglas等[9]继Piehl后报道俯位通气对ARDS病人的作用，并推测是通过增加FRC所致。有人在二组择期手术的全麻病人中测得俯位时FRC显著增加(1.9±0.6L至2.9±0.7L，0.894±0.372L至1.980±0.856L，均p<0.01)。从ARDS的病理生理特点分析，其FRC减少，肺内分流增加，应用PEEP能提高PaO2的机制之一就是增加FRC，似乎也可用于解释俯卧位通气的作用。Albert[10]在油酸致ARDS的动物模型中发现俯位使FRC增加了12%(386ml至434ml)，但p>0.05。Pelosi[4]等测定16例ALI病人的FRC，转位后由1.17±0.41L变为1.25±0.49L(p>0.05)。而且这两组中也不存在氧合改善程度和FRC变化的相关性。另外Ganttinoni等[11]根据CT片研究发现体位改变前后肺野的平均密度无差别，从而认为无气体容积的变化。因而目前认为俯卧位不导致ARDS病人明显的FRC增加，但仍用来解释其作用的机制。 4．2 通气血流比值(V/Q)的改善和分流(Qs/Qt)的减少。这是近年来比较一致的认识。Pappert[8]等以MIGET(multiple inert gas elimination technique)技术测定12例ARDS病人体位变化前后V/Q值的变化，发现俯卧位使V/Q正常区增加12±4%，Qs/Qt减少11±5%，同时PaO2/FiO2的改善与V/Q正常区变化呈显著相关(r=0.81)。Lamm等[12]用Kr和Tc-MMA测定局部肺组织的通气(Vr)和血流(Qr)，从而得出局部的Vr/Qr值分布。结果:⑴对照组狗在SP时Vr/Qr分布与肺野的高度显著相关，PP时此关系则消失；⑵油酸致ARDS后使Vr/Qr的变异系数增大，与肺野高度的相关性增大，PP时则变异系数减少，相关性消失；⑶对照组低V/Q区在SP时位于双肺背侧，转PP后该区V/Q增加；⑷油酸致ARDS组SP时背侧大片区V/Q<0.3，PP时后则增加；SP时前胸侧高V/Q区，PP时V/Q下降，但总体上V/Q增加区超过V/Q减少区，从而使各部分肺组织的V/Q更加均匀。本组发现油酸致伤组改为PP后Qs/Qt从22.1±8.2%降至10.5±3.1%(p<0.05)。Beck等[13]应用MIGET法发现正常狗从仰卧位转为俯位后各部V/Q趋向均匀。体位对血流的影响，正常肺组织由于重力因素的作用，使SP时背部的肺组织血流较多[14]。但在ALI时，机体对局部通气不足产生代偿机制，即通过低氧性肺血管收缩、使阻力增加，血流代偿地流向通气良好区域，此时体位对血流分布的影响作用很小[13，16]。SP时从前胸向后背部存在胸腔压力的梯度，负值逐渐变小，经肺压力相应减少，使背部肺组织容易闭陷，产生通气不足。而在转为PP后，则使垂直线上这种压力梯度减少[17]，经肺压力趋向一致，各部分肺的通气比较均匀。Orphanidou等[18]用SPECT研究正常人的通气分布，就发现PP时较SP时更均匀。发生肺水肿后，Wiener等[16]证实SP时背侧的胸腔压力增加。Mutoh等[17]用大量输液法产生猪的肺水肿模型，SP时背侧区胸腔压力为正，在PP时则背侧胸腔压力减少且与前胸压力比较一致，从而使闭陷的肺泡重新开放。CT扫描ALI病人也有类似发现[11]。 4．3 改善膈肌的运动。Krayer等[19]认为俯位时背侧膈肌向尾侧移位，使局部肺组织复张，减少V/Q比例失调。但是通过测定腹内压，Pelosi[4]发现体位改变前后无变化，认为体位对整个横膈的阻力、顺应性无明显影响。 4．4 促进分泌物的排出。这只是一种推测，并无临床研究或动物实验证实，可能在反复行俯位通气而PaO2/FiO2持续改善的病人中起一定作用。 病人对俯位通气有不同的反应，其中的机理尚不明确。Chatte等[3]发现两类病人在PP前的各项指标无明显差别，但无反应组病人显示出PaO2/FiO2偏低，使用的PEEP水平较高(p>0.05)。Pappert等[8]观察到无反应者的V/Q分布不受体位影响，考虑与此类病人局部肺损伤严重或发生纤维化有关，但至今也没有能预测病人反应的指标。 多数研究都观察到由PP改为SP后氧合改善的作用仍存在，且随俯位治疗次数的增加，这种效应持续存在，受仰位的影响较小[20]。Pelosi等发现回至SP后肺组织顺应性显著增大[4]。因而俯卧位通气的长期效果考虑与使肺组织内在性状改善及加强了分泌物引流、肺外液体重新分布有关。 5.临床应用问题 俯卧位通气的实施比较方便，只是翻身时要多人一起进行，分别负责头、气道及各种管道。先将病人翻于一侧，再转至俯卧位。也不需要特殊的床，但要用软垫支垫前胸和骨盆，避免胸腹受压。另外该项治疗的并发症少见，主要是皮肤粘膜的压迫受损，气管插管、动静脉管道和各种引流管的压迫、扭曲、移位、脱出等[3]，加强护理和观察是可以避免的。对于严重血容量不足、不稳定性脊柱骨折或骨盆骨折、胸骨骨折、蛛网膜下腔出血者则属相对禁忌。 6.展望 总之，俯卧位通气能改善大部分病人的氧合状况，从而降低FiO2、PEEP水平，且实施比较方便，不会造成严重的副作用，因而可用于ARDS的辅助治疗。但有关实施的最佳频率、持续时间尚不清楚，对ARDS病程进展和存活率的影响也有待更多病例的前瞻性临床研究。 参考文献 1. Baumann WR, June RC, Koss M, et al. Incidence and mortality of adult respiratory distress syndrome: a prospective analysis form a large metropolitan hospital. Crit Care Med，1986，14:1~4 2. Piehl MA, Brown RS. Use of extreme position changes in acute respiratory failure. Crit Care Med, 1976,4:13~14 3. Chatte G, Sab JM, Dubois JM, et al. Prone position in mechanically ventilated patients with severe acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med, 1997,155:473~478 4. Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D, et al. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med, 1998,157:387~393 5. Pelosi P, Croci M, Calappi E, et al. The prone position during general anesthesia minimally affects respiratory mechanics with improving functional residual capacity and increasing oxygen tension. Anesth Analg，1995，80:955~960 6. Pelosi P, Croli M, Calappi E, et al. Prone positioning improves pulmonary function in obese patients during general anesthesia. Anesth Analg, 1996,83:578~583 7. Papazian L, Bregeon F, Gaillat F, et al. Respective and combined effects of prone position and inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 1998,157:580~585 8. Pappert D, Rossaint R, Slama K, et al. Influence of positioning on ventilation-perfusion relationships in severe adult respiratory distress syndrome. Chest, 1994,106:1511~1516 9. Douglas WW, Rheder K, Beynen FM, et al. Improved oxygenation in patients with acute respiratory failure: the prone position. Am Rev Respir Dis, 1977,115:559~566 10. Albert RK, Leasa D, Sanderson M, et al. The prone position improves arterial oxygenation and reduces shunt in oleic-acid induced acute lung injury. Am Rev Respir Dis, 1987,135:628~633 11. Gattinoni L, Pelosi P, Vitale G, et al. Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients with acute respiratory failure. Anesthesiology，1991，74:15~23 12. Lamm W.J.E, Graham MM, Albert RK, et al. Mechanism by which the prone position improves oxygenation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med, 1994,150:184~193 13. Beck KC, Vettermann J, Redher K. Gas exchange in dogs in the prone and supine positions. J Appl Physiol，1992，72:2292~2297 14. Glenny RW, Lamm WJE, Albert RK, et al. Gravity is a minor determinant of pulmonary blood flow distribution. J Appl Physiol，1991，71:620~629 15. Miller Fl, Chen L, Malmkvist G, et al. Mechanical factors do not influence blood flow distribution in atelectasis. Anesthesiology，1989，70:481~488 16. Wiener CM, Kirk W, Albert RR, et al. Prone position reverse gravitational distribution of perfusion in dog lungs with oleic acid-induced injury. J Appl Physiol，1990，68:1386~1392 17. Mutoh T, Guest J, Lamm JE, et al. Prone position alterts the effect of volume overload on regional pleural pressure and improves hypoxemia. Am Rev Respir Dis，1992，146:300~306 18. Orphanidou D, Hughes JMB, Myers MJ, et al. Tomography of regional ventilation and perfusion using Krypton 81 in normal subjects and asthmatic patients. Thorax，1986，41:542~547 19. Krayer S, Rheder K, Vettermann J, et al. Position and motion of the human diaphram during anethesia paralysis. Anesthesiology, 1989,70:889~891 20. Fridrich P, Krafft P, Hochleuthner H, et al. The effects of long-term prone positioning in patients with trauma-induced adult respiratory distress syndrome. Anesth Analg, 1996,83:1206~1211